Hartenvaatzorggoedinbeeld.nl

De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren H.J.G.M. Crijns1, N.M. Panhuyzen-Goedkoop2, J.H. Kingma2,3, A.A.M. Wilde4,
M.A. Allessie5, J.H. Bennekers6, M.P. van den Berg1, H.A. Bosker7, I.C. van Gelder1,
A.T.M. Gosselink1, O. Kamp8, J.L.R.M. Smeets5
Inleiding N.M. Panhuyzen-Goedkoop, Niet-farmacologische behandeling van boezem- Elektrische cardioversie van boezemfibrilleren Etiologie van boezemfibrilleren als basis voor de behandeling J.H. Kingma, H.J.G.M. Crijns De plaats van pacemakerbehandeling bij boe- Mechanismen van boezemfibrilleren als basis De betekenis van echocardiografie bij evaluatie Chirurgische ablatie van boezemfibrilleren N.M. Panhuyzen-Goedkoop, H.J.G.M. Crijns Automatische implantabele atriale defibrillatorJ.L.R.M. Smeets Farmacologische behandeling van boezem-fibrilleren Boezemfibrilleren bij bijkomende pathologie Medicamenteuze conversie van boezemfibrille- Boezemfibrilleren bij het Wolff-Parkinson- White-syndroom N.M. Panhuyzen-Goedkoop, Ritme- of frequentiecontrole van boezemfibril- leren: wat is de beste keuze? H.J.G.M. Crijns J.H. Bennekers, N.M. Panhuyzen-Goedkoop Boezemfibrilleren bij (gecorrigeerde) congeni- Preventie van trombo-embolieën bij boezem- tale vitia N.M. Panhuyzen-Goedkoop, Leden van de Werkgroep Boezemfibrilleren van de NVVC1 CardioVasculair Onderwijs Instituut, Utrecht.
St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein, en Rijksuniversiteit Groningen.
Academisch Medisch Centrum, Amsterdam, en Universitair Medisch Boezemfibrilleren was tot jaren geleden een onschul- dige aandoening, waarvoor behandeling met een kruid (digitalis) afdoende was. Echter, boezemfibrilleren kan vele kwalijke gevolgen hebben, zoals trombo-embo- lische complicaties, hartfalen, en nadelige gevolgen voor de kwaliteit van leven. Inmiddels zijn de inzich- Correspondentieadres: N.M. Panhuyzen-Goedkoop.
ten omtrent de mechanismen van boezemfibrilleren, CVOI, Postbus 19192, 3501 DD Utrecht.
de behandeling en het natuurlijk beloop veranderd.
De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren Boezemfibrilleren kan het leven van de patiënt be- 3,8 (vrouw) gevallen per 1000 patiënten onder 55- heersen, maar ook het leven van de dokter beïnvloe- tot 64-jarigen, en van 75,9 (man) tot 62,8 (vrouw) den. Door nieuwe ontwikkelingen op pathofysiolo- per 1000 patiënten onder 85- tot 94-jarigen. Bij man- gisch terrein alsmede door hernieuwde en steeds gro- nen kwam boezemfibrilleren anderhalf maal zo vaak ter wordende belangstelling voor deze ritmestoornis voor als bij vrouwen (Benjamin 1994).
kan de preventie van boezemfibrilleren nieuwe wegen Patiënten met boezemfibrilleren worden gekenmerkt inslaan; in feite staat zij nog maar in de kinderschoe- door een hoge leeftijd, aanwezigheid van diabetes, hy- nen. Het is zeker dat door innovatief onderzoek de pertensie, congestief hartfalen en kleplijden. Ischemi- prognose van patiënten met boezemfibrilleren verder sche hartziekte is bij mannen ook een risicofactor voor kan worden verbeterd. Idealiter bestaat bij dat onder- boezemfibrilleren (Benjamin 1994). Andere voor- zoek een interactie tussen ‘prekliniek’ (eerstelijns ge- spellende factoren zijn cardiomyopathie en obesitas.
zondheidszorg, polikliniek, en eerste hulp) en kliniek. Echocardiografische parameters zijn grote atria,verminderde linkerkamerfunctie en toegenomen lin- Voor u liggen de ‘Nederlandse Richtlijnen Boezem- kerkamerwanddikte. In het verleden was reumatisch fibrilleren’. Deze richtlijnen zijn op het moment dat hartlijden de meest voorkomende oorzaak van boe- u deze leest geenszins compleet, want niets is zo ver- zemfibrilleren, maar tegenwoordig is dit ischemische anderlijk als boezemfibrilleren. De redactie van deze hartziekte en systemische hypertensie. Boezemfibril- ‘Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren’ heeft ge- leren kan zich echter ook voordoen als een focale rit- tracht om de huidige inzichten van boezemfibrilleren mestoornis bij relatief jonge mensen zonder structu- zo veel mogelijk voor u samen te vatten en bij te stel- len, rekening houdend met de internationale inzich-ten, en om met Ab’du te spreken: ‘He who express- es an opinion should not voice it as correct, but set it Paroxysmaal boezemfibrilleren heeft de neiging om forth as a contribution to the consensus of an opinion, in persisterend boezemfibrilleren over te gaan (30% for the light of reality becomes apparent when two van de patiënten in een periode van vier jaar) (Godt- opinions coincide’. (Abdu’l-Baha. Promulgation of fredsen 1975). Naarmate de ritmestoornis langer universal peace. Wilmette, IL., Baha’i Publishing duurt wordt conversie (chemisch of elektrisch) moei- lijker. Ook wordt het behouden van sinusritme naconversie moeilijker. De oorzaak ligt waarschijnlijk in een progressieve toename van de boezemgrootte, af- De ‘Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren’ kwa- name van functionerend boezemmyocard en in elek- men tot stand na enkele vergaderingen met de auteurs.
trische ‘remodelling’ van de boezems (Sanfillipo In oktober 1997 volgde een plenaire bespreking tijdens 1990, Van Gelder 1996, Wijffels 1995).
de Najaarsvergadering van de Nederlandse Verenigingvoor Cardiologie te Garderen. Een vijftal onafhanke- Classificatie van boezemfibrilleren lijke cardiologen, P.H.J.M. Dunselman (Breda), M.R.
van der Linde (Drachten), E.J.A.M. Göbel (Roer- A. Classificatie naar tijdspatroon (3P-indeling van mond), F.R. den Hartog (Bennekom) en H.A.M. van Kesteren (Tilburg), waren bereid deze ‘Nederlandse In de literatuur bestaat geen consensus over de clas- Richtlijnen Boezemfibrilleren’ te toetsen aan hun da- sificatie van boezemfibrilleren. Ten behoeve van de- gelijkse (perifere) praktijkervaringen, waarvoor onze ze ‘richtlijnen boezemfibrilleren’ wordt de volgende dank. De dames E. Altena en M. Noordegraaf van de indeling gehanteerd: paroxysmaal, persisterend en medische bibliotheek van ziekenhuis Rijnstate (Arn- permanent boezemfibrilleren (Sopher 1996, Galla- hem) hebben hun assistentie verleend bij de comple- tering van de referentielijst, waarvoor onze dank.
De ‘Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren’ zijn Aanvalsgewijs optredend boezemfibrilleren, met een mogelijk gemaakt met financiële steun van 3M-Pharma duidelijk begin en einde, is van korte duur (meestal korter dan twee dagen), en termineert veelal spontaan(of is snel chemisch te termineren met antiaritmica).
Etiologie van boezemfibrilleren als basis voor – Persisterend boezemfibrilleren Boezemfibrilleren van langere duur (meestal langerdan twee dagen), termineert niet spontaan, maar is wel te termineren met elektrische cardioversie (meest Boezemfibrilleren is de meest voorkomende hart- ziekte, met een toenemende incidentie bij toene-mende leeftijd. De ‘Framingham Heart Study’ liet een tweejaars incidentie zien variërend van 6,2 (man) tot Chronisch boezemfibrilleren zonder mogelijkheid tot De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren 3P-indeling van boezemfibrilleren (Sopher & Camm. Am J Cardiol 1999;77:24A-7A).
Duur mede bepaald door noodzaak instellen antistollingsbehandeling in verband met tijdafhankelijk risico van intra-atriale trombose. Paroxysmaal boezemfibrilleren(zie overige onderdelen van definitie) kan echter langer dan 48 uur duren.
Geen bovengrens, daar er geen of nauwelijks gegevens bekend zijn over de termijn waarbinnen persisterend boezemfibrilleren overgaat in permanent boezemfibril-leren; gedacht wordt aan circa twee jaar.
AA=antiaritmicum;ECV=elektrische cardioversie.
herstel van sinusritme, wat dan ook niet wordt nage- regulair sinusritme, al dan niet in combinatie met boe- streefd. De behandeling bestaat uit rate control.
Deze 3P-indeling is gebaseerd op het tijdspatroon en C. Classificatie naar aanvalsfrequentie de respons op de behandeling van boezemfibrilleren, en is van toepassing op elke patiënt met boezemfi- brilleren, ongeacht het onderliggend lijden of ande-re klinische karakteristieken. Overigens is bij een eer- ste presentatie van boezemfibrilleren niet op voorhand duidelijk met welke vorm van boezemfibrilleren men te maken heeft, omdat het spontane gedrag (tijdspa- – Idiopathisch (=‘lone atrial fibrillation’) troon) van de ritmestoornis of de respons op de be- handeling op dat moment niet bekend is. Bovendien – Dilatatie (primaire/secundaire gedilateerde car- kan in de loop van de tijd de ritmestoornis van par- oxysmaal naar persisterend of permanent boezemfi- – Hypertrofie (hypertensie, hypertrofische cardio- B. Classificatie naar wijze van inductie – Overige (hyperthyreoïdie, neoplasmata, intoxicatie) Dit type begint vaak ’s nachts en stopt in de ochtend, Boezemfibrilleren geeft palpitaties, pijn op de borst, begint ook na stress, na de maaltijd of bij alcoholge- dyspneu, presyncope, en soms ‘drop attacks’. Dit laat- bruik. Meestal is er geen onderliggende structurele ste komt meestal voor bij het begin of aan het einde van hartziekte. Het pathofysiologische mechanisme kan ge- de ritmestoornis. Boezemfibrilleren doet zich vaak voor relateerd zijn aan een vagaal geïnduceerde verkorting bij hartfalen. Andersom kunnen bij lang bestaand boe- van de atriale refractaire periode. Het vagaal type boe- zemfibrilleren symptomen van hartfalen op de voor- zemfibrilleren treedt vaker op bij mannen dan vrouwen, grond treden (progressie van de onderliggende ziekte meestal op de leeftijd van 30 tot 50 jaar, en gaat slechts en/of tachycardiomyopathie). Tachycardiomyopathie zelden over in permanent boezemfibrilleren.
kan voorkomen zonder onderliggende hartziekte.
Hartfalen door tachycardiomyopathie is veelal niet te onderscheiden van andere oorzaken van pompfalen De aanvallen treden overdag op en worden uitgelokt (Rodrigues 1993, Van Gelder 1993). Andere symp- door inspanning, stress, thee, koffie of alcoholgebruik.
tomen zijn die van trombo-embolische complicaties.
De aanvallen termineren vaak spontaan. Dit type isminder gebruikelijk en is veelal geassocieerd met een Hemodynamische consequenties en mortaliteit onderliggende structurele hartziekte (ischemische Boezemfibrilleren doet de cardiac output verminde- ren en kan tot hartfalen aanleiding geven (Onun-darson 1987, Krahn 1995), door verlies van de ‘atrial – Pauzeafhankelijk boezemfibrilleren kick’, toegenomen hartfrequentie, onregelmatigheid Dit type komt vaak voor bij ouderen en in het kader van het hartritme, toename van het onderliggend van ‘sick sinus syndrome’ en wordt gekenmerkt door hartlijden, en door de ontwikkeling van de tachycar- een voorafgaande relatief langdurige sinuspauze en ir- diegerelateerde cardiomyopathie (Crijns 1997). De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren Het relatieve risico van overlijden is bij boezemfibril- geleidingsvertraging of geleidingsblok (Konings leren twee maal zo groot als bij vergelijkbare patiën- ten met sinusritme. Dit wordt geassocieerd met car-diovasculaire ziekte en trombo-embolische compli- De lengte van een circuit (‘wavelength’ of golflengte) caties (Kannel 1982, Onundarson 1987, Carson is gedefinieerd als het product van de geleidingssnel- heid en de refractaire periode. Het betreft dus de af-stand die het activatiefront aflegt in de tijd die het myocard nodig heeft om volledig te herstellen van de Gebruik van antiaritmica bij boezemfibrilleren begint voorgaande activatie. Het (elektrisch) induceren van met het classificeren van het type boezemfibrilleren.
boezemfibrilleren in normale hondenharten bleek pas Het doel van de behandeling is 1) herstel van sinus- mogelijk als de golflengte kleiner was dan 8 cm; bij ritme met a) cardioversie, b) eventueel gevolgd door een golflengte groter dan 12 cm trad nooit boezem- profylaxe van recidiefboezemfibrilleren met een an- fibrilleren op (Rensma 1988). Op een golflengte van tiaritmicum, of 2) acceptatie van de ritmestoornis, 8 cm en het beschikbare boezemoppervlak van het waarbij rate control wordt nagestreefd.
hondenhart passen ongeveer 6-7 circuits in het atri-um. Dit is het aantal dat al eerder was vastgesteld om Er zijn drie verschillende toepassingen van antiarit- deze ritmestoornis te laten voortduren. In zijn alge- mische behandeling bij boezemfibrilleren: a) acute meenheid vergemakkelijkt een korte golflengte dus farmacologische terminatie, b) medicamenteuze pre- de initiatie (en ook de continuering) van het boe- ventie bij paroxysmaal en – na cardioversie – van per- zemfibrilleren. Tevens geldt natuurlijk dat inhomo- sisterend boezemfibrilleren, en c) rate control tijdens geniteit van de bepalende elektrische variabelen, ge- een paroxysme of gedurende persisterend of perma- leidingssnelheid en refractaire periode – als algemeen nent boezemfibrilleren. Medicamenteuze behande- principe van re-entry – ook bijdragen aan de kans op ling ter preventie of conversie heeft tot doel het ver- het ontstaan van boezemfibrilleren. Hierin ligt mo- lengen van de golflengte of het verminderen van uit- gelijk de belangrijkste reden verscholen van het fre- lokkende factoren. Het eerste kan worden bereikt met quent optreden van boezemfibrilleren in structureel klasse Ia- of III-antiaritmica, of met klasse Ic-midde- abnormale harten in het kader van divers onderlig- len (flecaïnide, propafenon). Het tweede kan worden bereikt door gebruik van bijvoorbeeld β-blokkers in In structureel normale geitenharten is tijdens elek- geval van adrenerg boezemfibrilleren.
trisch geïnduceerd boezemfibrilleren vastgesteld datde geleidingsnelheid in principe hoog is (en blijft) endat de refractaire periode belangrijk kan zijn verkort (Wijffels 1995). Dit principe, dat berust op verkorting van de actiepotentiaalduur, wordt ‘elektrische remod-elling’ genoemd. Door de verkorting van de refrac- Algemeen wordt geaccepteerd dat het elektrofysio- taire periode verkort de golflengte en ontstaat, bij vol- logische mechanisme dat aan boezemfibrilleren ten doende verkorting van de refractaire periode, de mo- grondslag ligt re-entry betreft. Uitzonderingen zijn gelijkheid dat meerdere circuits tegelijkertijd in de echter beschreven (zie onder). Omdat er telkens spra- boezems kunnen bestaan waarmee het boezemfibril- ke is van meerdere re-entry circuits tegelijkertijd wordt leren een meer bestendig karakter kan krijgen. Naast gesproken van ‘multiple wavelet re-entry’. De ‘mul- de ‘steady state’-verkorting van de actiepotentiaal bij tiple wavelet’-hypothese werd voor het eerst gefor- hoge hartfrequenties is ook de aanpassing aan lang- muleerd door Moe en Abilskov (1959). Experimen- zamere frequenties verloren gegaan (Attuel 1982).
tele onderbouwing middels gedetailleerde mapping- Normaal gesproken wordt de actiepotentiaal langer onderzoeken volgde vele jaren later door de groep van bij toenemende cycluslengte, maar in fibrillerend boe- Allessie, die aantoonde dat elektrisch geïnduceerd zemmyocard van patiënten (Attuel 1982) en van gei- boezemfibrilleren (in geïsoleerde hondenharten in ten (Wijffels 1995) blijft de refractaire periode over aanwezigheid van acetylcholine) inderdaad berustte het gehele frequentiebereik min of meer constant.
op meerdere circuits met telkens wisselende vormenen lengten (Allessie 1985). Het kritische aantal cir- Middels verschillende farmacologische interventies cuits dat nodig is om fibrilleren te laten voortduren kan (en is) het bovenbeschreven wavelength-concept bleek, in het hondenhart, ongeveer zes te bedragen.
getest. Farmaca die de golflengte verlengen doen dat Mappingonderzoeken bij mensen (patiënten die een haast uitsluitend door de refractaire periode te ver- chirurgische ingreep ondergingen wegens een WPW- lengen. Voor flecaïnide is gesuggereerd dat verlenging syndroom) lieten zien dat het ‘multiple wavelet’-prin- van de refractaire periode, die vooral optreedt bij kor- cipe wel voorkomt, maar dat er ook van meer ‘geor- te cycluslengte, belangrijker is dan de geïnduceerde ganiseerd’ boezemfibrilleren sprake is, waarbij er een geleidingsvertraging (die per definitie de golflengte breed golffront is dat niet echt wordt onderbroken zou verkorten). Omdat uiteindelijk de golflengte lan- door de hier en daar aanwezige kleine gebieden met ger wordt, termineert het boezemfibrilleren (Wang De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren 1992). Andersom leidt vagale stimulatie door ver- gen die coderen voor (delen) van de α- en β-adre- korting van de refractaire periode tot verkorting van nerge receptoren, kan worden gespeculeerd dat een de golflengte onder de kritische grens van 8 cm genetisch defect in de adrenerge modulatie van de (Wang 1993). Dit is experimenteel een manier om atriale elektrofysiologie hier een rol van belang zou boezemfibrilleren te induceren, maar in de kliniek nog niet toepasbaar. Uiteraard kan ook het induceren vaneen bidirectioneel blok bijdragen aan terminatie van Ten slotte enkele opmerkingen over niet-farmacolo- gische opties en alternatieve mechanismen van boe-zemfibrilleren. Door Haissaguerre (1994) zijn enke- Het moge duidelijk zijn dat met het vergroten van het le patiënten beschreven bij wie boezemfibrilleren kon inzicht in de basaal-elektrofysiologische oorzaken van worden getermineerd door lokale radiofrequentie- de actiepotentiaalverkorting, vooruitgang in de far- ablatie. Deze waarneming doet denken aan een focaal macologische behandeling van boezemfibrilleren kan elektrofysiologisch mechanisme in plaats van ‘multiple worden geboekt. Theoretisch zijn er vele mogelijke wavelength re-entry’. Mogelijk is de rest van de bei- aangrijpingspunten voor farmaca: a) rek van geacti- de boezems niet in staat de snelle ontladingsfrequen- veerde ionkanalen (chloorkanalen?); b) opening van tie van het focus te volgen, zodat in de boezems elek- kaliumkanalen die door het intercellulaire metabolis- trische inhomogeniteit ontstaat en op het elektrocar- me worden gereguleerd (ATP-gevoelige kaliumka- diogram de diagnose boezemfibrilleren wordt gesteld.
nalen); c) een andere verdeling van het aantal en de Op grond van deze waarneming verdient het moge- karakteristieken van de in de celmembraan tot ex- lijk aanbeveling om, alvorens over te gaan tot invasieve pressie gebrachte kaliumkanalen (Wijffels 1995); behandeling, een focaal mechanisme uit te sluiten.
d) membraantransportsystemen zoals de natrium-ka- Een tweede non-farmacologische behandelingswijze liumpomp. Recente experimenten suggereren een rol waarmee mogelijk succes is te boeken, is het ‘ver- voor de e) intracellulaire calciumconcentratie (Tiele- pacen’ van boezemfibrilleren. Het is niet ondenkbaar man 1997). Vooralsnog is onvoldoende duidelijk dat met name het ‘type I’-boezemfibrilleren (een welk(e) mechanisme(n) aan de verkorting van de re- breed golffront dat rondcirkelt) zich hiervoor leent omdat er, in ieder geval in een groot deel van de boe-zem, sprake is van een macro-reëntrycircuit met een Afgezien van het mechanisme van ‘electrical remod- ‘excitable gap’ (Konings 1994). Een precies op tijd elling’ lijkt het optreden ervan consequenties te heb- komende (pacemaker)impuls kan een dergelijk circuit ben voor de behandeling van de ritmestoornis.
Mogelijk is dat een aantal medicamenten, waaronderflecaïnide, minder effectief is bij langer bestaand boe-zemfibrilleren. Dit fenomeen blijkt ook bij mensen op te treden. Om ‘electrical remodelling’ te voorkomen is beperken van de duur van de ritmestoornis het de-vies en zal, zolang er wordt gestreefd naar behoud van Echocardiografie is een waardevol diagnostisch hulp- sinusritme, elke aanval zo spoedig mogelijk moeten middel om structurele oorzakelijke factoren van boe- worden beëindigd. In de keuze van farmacologische zemfibrilleren aan te tonen en om patiënten met een behandeling kunnen ook de ontstaanswijze en het hoog risico van trombo-embolische complicaties van moment van optreden van de ritmestoornis een rol boezemfibrilleren te identificeren (SPAF 1992).
spelen. Als het boezemfibrilleren altijd ’s nachtsbegint, dan is er mogelijk sprake van ‘vagaal’ boe- Transthoracale echocardiografie (TTE) of trans- zemfibrilleren, dat wil zeggen ontstaan door een ver- oesofageale echocardiografie (TEE)? hoogde vagotonus. Acetylcholine verkort de actie- Wanneer bij TTE sprake is van een slechte echotoe- potentiaal, door activatie van een acetylcholinege- gankelijkheid van de patiënt (bijv. COPD), kan van- voelig kaliumkanaal, en zal dus leiden tot verkorting wege de anatomische relatie van de oesophagus met van de golflengte. In dit kader zijn alle middelen die het hart met TEE meestal een fraai beeld worden ge- het hartritme (verder) vertragen eigenlijk gecontraïn- vormd van alle hartcompartimenten. Met TEE is de diceerd en is flecaïnide, mede vanwege zijn vagolytisch mechanische functie van de linkerboezem eenvoudig (neven)effect, vaak wel effectief. Helaas is het moei- te beoordelen. Ook een intra-atriale massa kan fraai lijk deze vorm klinisch goed te onderscheiden. Meest- op deze wijze worden geobjectiveerd. TEE maakt in al betreft het een combinatie van de adrenerge (tijdens tegenstelling tot TTE het linkerhartoor (LAA) zicht- inspanning) en de vagale (in rust) component. Met baar. Bovendien kan onder meer het mitralisklepap- betrekking tot de basaal-elektrofysiologische achter- paraat van meerdere zijden worden bekeken, grond van de ontstaanswijze is de recente vondst van waardoor het mogelijk is om het mechanisme van mi- een chromosoomlokalisatie in een familie met boe- tralisvitium en klepvegetaties beter te beoordelen.
zemfibrilleren potentieel van groot belang (Brugada Daarnaast is TEE gevoeliger voor detectie van zoge- 1997). Omdat in dezelfde regio de genen zijn gele- naamd ‘spontaan contrast’. Een massa of een throm- De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren TTE en het risico van trombo-embolie.
Echocardiografie bij boezemfibrilleren.
In principe elke patiënt met boezemfibrilleren, en – Verdenking op een structurele hartziekte – Familiaire predispositie voor een structurele – Risicostratificatie voor het te voeren beleid – Eerder doorgemaakte trombo-embolie (cere- LA=linkeratrium, esd=eindsystolische druk, edd=einddiastolische druk; LV=linkerventrikel;*=komt ongeveer overeen met 45 mm.
– Elektrische cardioversie (indicatie nog onzeker) bus in de linkerkamer kan echter beter worden be- – Korte periode van voorbehandeling met oordeeld met TTE, daar de apex met TEE (behalve in de – niet eenvoudige – transgastrische opname) – Eerder geobjectiveerde intracardiale thrombus vaak slechter kan worden gevisualiseerd. – Acute of eerder doorgemaakte trombo-embolie In het LAA kan tijdens TEE met doppleronderzoekde mechanische functie van de linkerboezem kwan-titatief worden beoordeeld. Sinusritme geeft een echocardiogram (tabel 2). Is de integraal van de E-top bi- of quadrifasisch stroomprofiel. Boezemfibrilleren (dopplerinstroom in linkerkamerinstroombaan) laag, geeft een multifasisch of een irregulair stroomprofiel, dan kan dit een indicatie zijn voor toepassing van ora- waarbij de gemeten maximale bloedstroomsnelheid le antistolling en uitstellen van elektrische cardiover- normaal, verlaagd of niet of nauwelijks meetbaar kan sie. In geval van trombo-embolische complicaties en zijn. Bij patiënten met een verlaagde bloedstroom- geobjectiveerd boezemfibrilleren kan ook TEE wor- snelheid in het LAA (mechanische disfunctie van de den overwogen voor het aantonen of uitsluiten van linkerboezem) wordt vaker ‘spontaan echocontrast’ of een eventuele thrombus gezien. Deze patiëntenblijken een verhoogde kans te hebben op trombo-em- Indicaties voor transoesofageale echocardiografie bolische complicaties (Verhorst 1993).
(TEE)Wanneer TTE goed te beoordelen en zonder afwij- ‘Spontaan echocontrast’, gekenmerkt door rookgor- kingen is, dan is de kans dat er bij TEE een structu- dijnen of sneeuw, wordt veroorzaakt door een toege- rele afwijking wordt aangetoond uitermate gering nomen ultrageluidreflectie wanneer erytrocyten en (cave het hoog gelegen ASD) (tabel 3).
trombocyten neigen tot aggregatie. Deze kringelendeultrageluidreflecties kunnen gemakkelijk worden on- derscheiden van een thrombus of een artefact. ‘Spon-taan echocontrast’ is sterk geassocieerd met (murale) – Korte periode van voorbehandeling met antistolling thrombi, en wordt met name gezien in een hartcom- Wanneer een acute conversie noodzakelijk is, maar partiment met een lage bloedstroomsnelheid (tabel 2).
boezemfibrilleren waarschijnlijk langer dan 48 uur TEE is derhalve een gevoeliger methode voor de de- heeft geduurd, en patiënt niet wordt behandeld met tectie van structurele afwijkingen als oorzaak van boe- orale anticoagulantia, is er een verhoogde kans op zemfibrilleren, en voor het objectiveren van zoge- trombo-embolische complicaties, veelal vanuit de lin- naamd spontaan echocontrast als aanwijzing voor mo- kerboezem of LAA. Wordt bij TEE geen ‘spontaan gelijke intracardiale thrombusvorming, dan TTE.
contrast’ of intracardiale thrombus waargenomen,dan kan relatief veilig worden overgegaan tot de pro- Indicaties voor transthoracale echocardiografie (TTE) cedure. Rond en na de conversie dient wel een ade- Elke patiënt met boezemfibrilleren dient minstens quaat antistollingsbeleid te worden gevoerd (hepari- éénmaal TTE te ondergaan. Mitralispathologie, di- ne overgaand in orale antistolling) (Manning 1993).
verse vormen van cardiomyopathie, coronair lijden en Overigens dienen de effectiviteit en veiligheid van een congenitale afwijkingen behoren tot de meest voor- dergelijke benadering nog te worden bewezen.
komende mechanische oorzaken van boezemfibrille-ren (Kannel 1982). Eventueel (‘verborgen’) hartfalen – Eerder geobjectiveerde intracardiale thrombus kan worden vastgelegd. Tevens kan een antistollings- Alvorens wordt besloten tot conversie dient een re- beleid afhangen van de informatie verkregen bij het cidief intracardiaal thrombus te worden uitgesloten.
De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren De waarde van transthoracale echocardiografie versus (Vaughn Williams)-classificatie van antiaritmica.
transoesofageale echocardiografie bij patiënten met Lidocaïne, mexiletine, tocaïnide, fenytoïne Calciumantagonisten (verapamil, diltiazem) – onvoldoende; + voldoende; ++ goed; +++ uitstekend;LA=linkeratrium, LAA=linkerhartoor, LV=linkerventrikel.
Medicamenteuze conversie vanboezemfibrilleren B. Stratificatie van het te voeren beleidTEE is met name van belang voor de detectie van ‘spontaan contrast’ of een thrombus in de linkerboe- zem of LAA. Tevens kan een patiënt met een ver- Een goede definitie van een succesvolle conversie is hoogd risico worden geïdentificeerd aan de hand van moeilijk. Het is de vraag of een succesvolle conversie het stroomprofiel in LAA, zoals boven beschreven.
alleen iets over de conversie zelf dient te zeggen of Vergroting van de boezems is geassocieerd met een ook iets over het behoud van het sinusritme daarna.
toegenomen risico van trombo-embolische compli- Wij stellen de volgende definitie voor: Succesvolle caties en kent een hoge kans op recidiefboezemfibril- chemische conversie is het bereiken van sinusritme leren na conversie (Keren 1987, Sanfilippo 1990). In binnen een uur na het einde van de infusie met een de toekomst zal moeten blijken of TEE de geëigen- de techniek is om op betrouwbare wijze patiënten tekunnen stratificeren met een laag of hoog risico van trombo-embolische complicaties. Vooralsnog is ervoor TEE als instrument voor risicostratificatie geen definitieve plaats aan te wijzen (tabel 4).
Wanneer paroxysmaal boezemfibrilleren niet vroeg-tijdig spontaan termineert, kan conversie worden be- C. Acute of eerder doorgemaakte trombo-embolie spoedigd door toediening van een antiaritmicum.
Klasse Ic-middelen (tabel 5) vormen de eerste keus.
In deze gevallen is TEE dringend gewenst om spon- Het succes is sterk afhankelijk van de voorgaande duur taan contrast of een thrombus in de linkerboezem of van het boezemfibrilleren. Indien dit korter is dan 48 LAA aan te tonen. Tevens kan aan de hand van het uur, dan converteert 90% na flecaïnide (2 mg/kg stroomprofiel in LAA een uitspraak worden gedaan lichaamsgewicht i.v. in 10 min, max. 150 mg) (Fres- over het intrinsieke risico van trombo-embolische co 1996). Indien boezemfibrilleren langer bestaat, wordt het succespercentage lager. Amiodarone wordtaanbevolen bij hemodynamische instabiliteit (Hou1995). De succeskans van ibutilide (klasse III) is lager dan van klasse Ic-middelen, met een maximale vroe- ge conversie van 47% (Stambler 1996). Daarentegenzijn klasse III-antiaritmica, inclusief ibutilide, meer ef- De farmacologische behandeling van boezemfibril- fectief dan klasse Ic-middelen voor de conversie van boezemflutter (Stambler 1996, Crijns 1994). Procaï- – medicamenteuze conversie als acute behandeling namide kan ten minste 65% van de patiënten met boe- bij paroxysmaal en persisterend boezemfibrilleren; zemfibrilleren binnen een uur converteren. Digitalis, – medicamenteuze preventie van paroxysmaal en β-blokkers en calciumantagonisten zijn niet effectief, maar kunnen worden toegepast in een ‘wait-and-see’- – ritmecontrole van persisterend en permanent boe- – frequentiecontrole bij persisterend geaccepteerd Ook orale toediening van een klasse Ic-antiaritmicum De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren Medicamenteuze behandeling van boezemfibrilleren.
– Klasse Ic-antiaritmicum (AA) i.v. of per os (geldt ook voor WPW)1– Klasse III-AA bij boezemflutter– Amiodaron (eerste keus bij hemodynamisch gecompromitteerde – Klasse Ic- of III-AA2– Amiodaron (eerste keuze bij hemodynamisch gecompromitteerde – Disopyramide/flecaïnide (bij vagaal type boezemfibrilleren)– β-blokkers of propafenon (bij adrenerg type boezemfibrilleren) – Digitalis– β-blokkers– Calciuminstroomblokkers– Klasse Ia- of Ic-AA bij WPW ‘Patient counselling’ (melding naar het ziekenhuis bij recidief) – Klasse Ic-AA (niet bij patiënten met een significante structurele – Amiodaron (tweede keuze bij hartfalen en boezemfibrilleren) – β-blokkers (eerste keuze bij hartfalen en boezemfibrilleren)– Calciuminstroomblokkers (verapamil, diltiazem) – Digitalis– β-blokkers– Calciuminstroomblokkers (verapamil, diltiazem) Het pleidooi voor klasse Ia-AA is niet sterk Bij laag risico van recidiefboezemfibrilleren (<60 jaar, LA es <55 mm, geen onderliggende hartziekte) is eer geen noodzaak om na de eerste episode van boezem-fibrilleren AA te geven (flecaïnide 100-200 mg of propafenon 300-450 mg) tiaritmica de atrioventriculaire geleiding kunnen verbe- is effectief voor conversie van paroxysmaal boezemfi- teren, met als gevolg een hoge kamerfrequentie met na- brilleren. Dit kan thuis gebeuren bij recidiefboezemfi- me bij inspanning. Bovendien kan torsade de pointes brilleren indien de werkzaamheid en de veiligheid van ontstaan op het moment van conversie naar sinusritme.
het medicament reeds eerder in het ziekenhuis zijn vast- Klasse Ia- en III-antiaritmica zijn daar berucht om.
gelegd (circa 70% succeskans). Een deel van de patiën-ten met paroxysmaal boezemfibrilleren kan derhalve in- termitterend worden behandeld met 1 of 2 tabletten Intraveneuze antiaritmica zijn hier weinig effectief. Re- flecaïnide 100 mg of propafenon 150 mg op het mo- cent werd ibutilide intraveneus geïntroduceerd, dat bij ment van een paroxysme van boezemfibrilleren (tabel persisterend boezemfibrilleren en -flutter waarschijnlijk effectiever is dan flecaïnide of propafenon. Bij toepas-sing van ibutilide bestaat een gerede kans op torsade Amiodaron en kinidine (per os) kunnen sinusritme her-stellen bij 50% van de patiënten met persisterend boe- In afwachting van een elektrische cardioversie wordt Het nadeel van een dergelijke (poging tot) cardio- veelal sotalol en in voorkomende gevallen amiodaron versie is dat kinidine en ook andere klasse Ia- en Ic-an- gegeven. Op de dag van de cardioversie blijkt bij on- De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren Factoren die ritmestoornissen kunnen veroorzaken Klinisch voorspellende factoren van proaritmie.
kinidine, procaïnamide, disopyramide, sotalol, mexiletine, flecaïnide, aprindine, bepridil thioridazine, trifluoperazine, chloorpromazine, haloperidol, droperidol, imipramine, amitryptiline, ampicilline, erytromycine, trimethoprim, penta- Tachycardie versterkt de werking en dus ook bijwerking van klasse Ic-mid- delen (‘use dependency’); te controleren met inspanningstest na stop- pen van AA gedurende vijf maal de halfwaardetijd.
(hydroxy)chloroquine, halofantrine, mefloquine Torsades de pointes kunnen echter ook geheel onverwacht ontstaan bijpatiënten met een volledig normaal hart (‘verborgen lang-QT-syndroom’).
Bradycardie versterkt de werking en bijwerking (torsade de pointes) van klasse Ia- en III-middelen (‘reverse use dependency’); het is wenselijk om de effecten van AA bij relatief lage frequentie te beoordelen middels hol- chloraalhydraat, ketanserine, doxorubicine, ter of direct na ECV. Daarbij moet worden gelet op QT-tijd (<500 ms) en onverwachte nieuwe kamerritmestoornissen (bijv. triplet). Bij kreatinineklaring <50 ml/min is de kans op torsade de pointes tot vijfmaal zo groot.
Vrouwen hebben twee maal grotere kans op torsade de pointes.
‘Ritme- of frequentiecontrole’: wat is de Tot op heden is het onduidelijk welke van de twee strategieën de morbiditeit en mortaliteit het meest – Hypokaliëmie, hypocalciëmie, hypomagnesiëmie, beïnvloedt: corrigeren van het ritme (‘rhythm con- trol’) of beheersen van de frequentie (rate control) (ta-bel 9). Rate control elimineert de palpitaties of hetrisico van hartfalen niet, en toepassen van anticoagu- geveer 15% van de patiënten sinusritme te zijn ontstaan.
lantia heeft een zeker bloedingsrisico. Rhythm con- Deze strategie van voorbehandelen kan met deze an- trol door succesvolle cardioversie moet meestal tiaritmica veilig worden uitgevoerd aangezien zij ne- worden ondersteund met antiaritmica. Antiaritmica gatief-chronotroop zijn, in tegenstelling tot kinidine, kunnen echter tot proaritmie en tot hartfalen (nega- disopyramide, flecaïnide en propafenon. Wel bestaat er tief-inotroop effect) aanleiding geven.
een (geringe) kans op torsade de pointes, vooral met so- Rhythm control betekent vaak herhaalde cardio- talol, en juist rond het moment van conversie naar si- versies met al dan niet seriële toepassing van anti- nusritme (relatief traag ritme bevordert immers het ont- aritmica. Het eerste verdient de voorkeur (zonder staan van torsade de pointes). Vooral kinidine en diso- preventie met antiaritmica) wanneer recidieven nau- pyramide zijn daar berucht om en dienen in deze situ- welijks zullen optreden. Is preventie wel noodzake- aties absoluut te worden vermeden. De kans op torsa- lijk dan verdient het medicament de voorkeur waar- de de pointes onder klasse Ia (kinidine, disopyramide) mee sinusritme gedurende ten minste drie tot zes of klasse III (sotalol, amiodaron, ibutilide) kan worden maanden kon worden gehandhaafd. Een recidief na verminderd door op klinische en elektrocardiografische deze gestelde termijn houdt niet altijd falen van het voorspellende factoren (tabel 4) te letten en door deze middel in. Snelle recardioversie en handhaven van het antiaritmica niet te combineren met medicamenten die reeds ingestelde antiaritmicum is dan ook aangewe- weliswaar niet vallen onder de antiaritmica (of zelfs niet zen bij dergelijke late recidieven. Belangrijk bij deze cardiovasculair zijn), maar wel degelijk een lang QT-in- seriële behandelingsstrategie is dat de duur van elk terval kunnen veroorzaken (Panhuyzen 1997) (tabel 7 recidiefboezemfibrilleren zo kort mogelijk blijft. Hoe langer boezemfibrilleren bestaat, hoe slechter de De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren Wanneer ritmecontrole en wanneer frequentiecontrole.
antiaritmieprognose na (herhaalde) cardioversie is.
Dit wordt toegeschreven aan a) een tijdafhankelijketoename van de linkerboezemgrootte, b) verminde- ring van de linkerkamerfunctie, en c) elektrische re- Het doel van rate control is het reguleren van de hart- frequentie. In het algemeen wordt een frequentie<90/min in rust en <110/min gedurende lichte tot De vraag ‘ritme- of frequentiecontrole’ kan ook niet matige inspanning geaccepteerd. De maximale hart- worden beantwoord zonder te weten welk type boe- frequentie zou onder de normale waarde, gecorri- zemfibrilleren de patiënt heeft. Bij paroxysmaal boe- geerd voor leeftijd en geslacht, moeten zijn. Voor pa- zemfibrilleren wordt ritmecontrole nagestreefd en bij tiënten met recidief paroxysmaal of persisterend boe- persisterend boezemfibrilleren frequentiecontrole.
zemfibrilleren is rate control geïndiceerd. Daarbij Paroxysmaal boezemfibrilleren kan echter overgaan wordt gestreefd naar het gebruik van zo min moge- in persisterend of permanent boezemfibrilleren. De lijk medicamenten, en kan worden gekozen voor me- episoden van boezemfibrilleren moeten dus agressief dicijnen die zowel een paroxysme trachten te voor- worden benaderd, teneinde die overgang zo lang mo- De balans van de therapeutische pro’s en con’s van Tachycardie bij permanent boezemfibrilleren kan beide behandelingen is individueel bepaald en vormt worden beheerst met middelen die de geleiding over de beperking van de optimale toepassing hiervan. Car- de atrioventriculaire knoop vertragen (digoxine, vera- dioversie moet altijd worden overwogen, met name pamil of diltiazem, β-blokkers en amiodaron) (Lie bij jonge patiënten, bij een redelijke inspanningsto- 1995). De individuele keuze van het antiaritmicum lerantie, en bij een duur van de ritmestoornis tot maxi- wordt bepaald door de volgende factoren: leeftijd, maal drie maanden, aangezien deze patiënten poten- beroep, fysieke activiteiten, symptomen, onderlig- tieel kunnen worden ‘genezen’ van boezemfibrilleren.
gend lijden, bijkomende cardiale en/of niet-cardia- Bij ouderen (tot 75 jaar) met boezemfibrilleren van le ziekte. Digoxine is in de groep van oudere patiën- drie maanden tot drie jaar is veelal seriële cardiover- ten met een laag activiteitsniveau goed toe te passen.
sie de moeite waard, maar moet het risico van bij- Zodra de activiteiten echter toenemen zal het va- werkingen van de noodzakelijke profylactische anti- guseffect van digoxine op de atrioventriculaire knoop aritmica laag zijn: geen (of nauwelijks een) onderlig- verdwijnen, waarbij een inadequate snelle ventrikel- gende hartziekte en een lage onderhoudsdosering. In frequentie kan ontstaan. De ventrikelfrequentie bij geval van hartfalen moeten in feite alle negatief-ino- boezemfibrilleren is tijdens activiteiten beter te re- trope middelen worden vermeden. Amiodaron kan guleren met verapamil of β-blokkers, al of niet ge- combineerd met digoxine (Van den Berg 1993). Deinspanningstolerantie blijkt overigens niet of nauwe- Concluderend kan de vraag ‘ritme- of frequentiecon- lijks te verbeteren, ondanks beter gecontroleerde trole’ eigenlijk alleen van toepassing zijn op patiënten ventrikelfrequentie. Bij gebruik van amiodarone of met persisterend boezemfibrilleren die een recidief sotalol is additionele rate control niet meer zinvol. In hebben gekregen na ten minste één eerdere cardio- geval van paroxysmaal boezemfibrilleren bij WPW- versie. Bij paroxysmaal boezemfibrilleren (altijd syndroom is ablatie van de accessoire verbinding aan- rhythm control) of permanent boezemfibrilleren (al- gewezen. Negatief-chronotrope medicatie is daarbij tijd rate control) is deze vraag dus niet zinvol.
De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren Beheersen van bradycardieIn geval van (a)symptomatisch permanent boezem- fibrilleren met spontane bradycardie dient pacemaker- Klinische factoren die de uitkomst van preventieve implantatie te worden overwogen. Bij boezemfibril- behandeling bij persisterend boezemfibrilleren bepalen.
leren bij sick-sinus syndrome kan rate control zonderpacemakerimplantatie nauwelijks worden toegepast.
– Lange voorafgaande aritmieduur (>1 tot 3 jaar) Wanneer er sprake is van een te sterke remming van de atrioventriculaire geleiding door gebruik van an- – Grote linkeratriumdiameter (>55 mm op lange-as- tiaritmica, moet dit negatief-chronotrope middel in dosering worden verminderd, of gestaakt en vervan- gen door een ander medicament. Is rate control dan – Lage functionele capaciteit (NYHA III of IV/IV) nog niet goed mogelijk, dan dient pacemakerimplan-tatie te worden overwogen.
patiënten die geen onderliggende structurele hartziek-te hebben, mits te hoge dosering en accumulatie vanhet medicament worden vermeden. Na een infarct of bij hartfalen zijn deze medicamenten gecontraïndiceerd(Anderson 1989, Anderson 1994). Ook bij vagaal boe- zemfibrilleren zijn deze middelen effectief wegens hun Wanneer aanvallen van boezemfibrilleren vaak voor- vagolytische bijwerking. Bij adrenerg boezemfibrille- komen, dient medicamenteuze profylaxe te worden ren kan propafenon effectief zijn vanwege het milde in- overwogen, nadat uitlokkende factoren zoals koffie, trinsieke β-blokkereffect. Veiligheid van klasse Ic-be- alcohol, stress, myocardischemie, thyreotoxicose en handeling kan worden getoetst met fietsergometrie, hartfalen zijn gesaneerd. Bij medicamenteuze profy- waarbij excessieve QRS-verbreding tijdens sinustachy- laxe wordt veelal gedacht aan klasse I- en III-anti- cardie een teken van overdosering kan zijn.
aritmica, maar klasse II-middelen (β-blokkers) kun-nen ook zeer goede diensten bewijzen, zoals in geval van adrenerg boezemfibrilleren. Bij preventie van boe- Bij adrenerg boezemfibrilleren verdienen onderliggen- zemfibrilleren moet onderscheid worden gemaakt de afwijkingen (met name coronair lijden) extra aan- tussen preventie van paroxysmaal en van persisterend dacht. Veel patiënten hebben baat bij een β-blokker.
boezemfibrilleren. Beide zijn echter chronische aan- Bètablokkade is ook aangewezen bij boezemfibrille- doeningen: bij meer dan 90% van de patiënten treden ren in het kader van angina pectoris of hypertensie.
vroeger of later recidieven op, ongeacht het gebruikvan antiaritmica (tabel 10).
– Klasse III-antiaritmicaPlacebogecontroleerde gegevens voor sotalol en Preventie van paroxysmaal boezemfibrilleren amiodaron bestaan er vrijwel niet, maar bekende da-ta geven aan dat deze medicamenten zeer effectief zijn bij preventie van paroxysmaal boezemfibrilleren. Ge- Profylactische antiaritmica zijn geïndiceerd indien na gevens betreffende nieuwe klasse III-antiaritmica zo- saneren van uitlokkende factoren aanvallen toch nog als dofetilide zijn nog niet beschikbaar.
frequent optreden. Bij incidentele of sporadische aan-vallen kan intermitterend gebruik van antiaritmica worden aanbevolen. Intermitterende profylaxe kan ef- De non-dihydropyridine-calciumantagonisten wor- fectief worden toegepast als (niet vermijdbare) uit- den ook met succes toegepast bij paroxysmaal boe- lokkende omstandigheden bekend zijn, zodat inder- zemfibrilleren en danken hun effectiviteit aan reduc- daad op voorhand medicatie kan worden genomen tie van de kamerfrequentie (en daarmee preventie van (bijvoorbeeld voor een sportwedstrijd). Specifieke in- palpitaties) tijdens paroxysmaal boezemfibrilleren en dicaties en contra-indicaties worden in tabel 5 per niet zozeer aan suppressie van de aanvallen.
Preventie van persisterend boezemfibrilleren Persisterend boezemfibrilleren verdwijnt eigenlijk Kinidine is even effectief als flecaïnide of propafenon, nooit spontaan en is moeilijk te termineren met an- maar dit medicament wordt minder goed verdragen; tiaritmica. De behandeling van eerste keuze is car- bovendien geeft kinidine een duidelijk verhoogde dioversie. In de eerste vier weken na cardioversie tre- kans op torsade de pointes. Disopyramide is het me- den echter vaak recidieven op, ongeacht welk anti- dicament van eerste keuze in geval van vagaal boe- aritmicum is toegepast (Crijns 1992).
De indicatie voor profylaxe na cardioversie is de kans Zijn zeer effectief en kunnen veilig worden gegeven aan op recidiefboezemfibrilleren te verminderen; ze wordt De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren bepaald door de bijwerkingen van het toe te passen De effectiviteit van aspirine is minder duidelijk. Som-mige onderzoeken laten een gunstig effect zien ten opzichte van placebo (reductie van trombo-emboli- Kinidine is nog het meest onderzocht, waarbij bleek sche complicaties met 36%), andere onderzoeken dat kinidine (50% in sinusritme na één jaar) beter is niet. Bij directe vergelijking met orale anticoagulan- dan niet behandelen (25% in sinusritme na één jaar).
tia bleek aspirine duidelijk minder effectief te zijn.
De totale mortaliteit was evenwel significant hoger Daar staat tegenover dat in een onderzoek bij pa- tiënten ouder dan 75 jaar deze extra winst deels tenietwerd gedaan door een verhoogd risico van bloe- – Klasse Ic- en III-antiaritmica dingscomplicaties bij gebruik van orale anticoagu- De resultaten van deze medicamenten blijken verge- lantia. Het netto effect van anticoagulantia bleek dus lijkbaar met die van kinidine. Echter, klasse Ic-anti- desalniettemin gunstiger. De combinatie aspirine met aritmica en sotalol worden veel beter verdragen dan een zeer lage intensiteit antistolling (INR 1,2-1,5) klasse Ia-antiaritmica en amiodarone. Overigens ge- bleek ineffectief vergeleken bij een regime met wat ven alle antiaritmica (amiodaron uitgezonderd) een hogere intensiteit antistolling (INR 2,0-3,0) (SPAF-3 significante kans op proaritmie. Amiodaron is zeer ef- fectief bij boezemfibrilleren en hartfalen (200 mg/dag) (Gosselink 1992). RisicostratificatieRecente onderzoeken brachten de volgende trombo-embolische risicofactoren (risico >5% per jaar) naar voren bij niet-klepgerelateerd boezemfibrilleren De jaarlijkse incidentie van een cerebrale embolus bij boezemfibrilleren bedraagt 5% (Wolf 1987). Met het stijgen van de leeftijd neemt dit risico toe (6,7% bij 50- 59 jaar tot 36,2% bij 80-89 jaar). Het risico van CVA bij idiopathisch (=‘lone’) boezemfibrilleren is nog niet duidelijk. Het sterk verhoogde risico van trombo-em- bolieën bij een reumatisch kleplijden (bijv. mitralis-stenose) is reeds lang bekend. Dit verhoogde risico Echocardiografische parameters (tabel 2) geldt ook voor niet-klepgerelateerd boezemfibrilleren – Vergrote linkerboezem (M-mode meting in de (zes maal hoger risico dan vergelijkbare patiënten in – Globaal verminderde linkerventrikelfunctie.
Inmiddels hebben diverse studies het effect van an- tithrombotica bij niet-klepgerelateerd boezemfibril- Deze hierboven vermelde risicofactoren van trombo- embolieën zijn additief. Circa 25% van alle patiëntenmet boezemfibrilleren heeft deze risicofactoren niet.
Orale anticoagulantia of aspirine? (tabel 11) Deze groep heeft een risico ter hoogte van 1-1,5% perjaar van een trombo-embolische complicatie, wanneer – Reumatisch hartlijdenDe kans op trombo-embolische complicaties bij reu- Uitgesplitst naar klinische factoren geldt het volgende. matische klepvitia is dermate groot (ook tijdenschronisch sinusritme) dat behandeling met anti- coagulantia is geïndiceerd, ondanks het ontbreken van Bij patiënten jonger dan 65 jaar is het risico van trom- bo-embolische complicaties vergelijkbaar met het ri-sico bij ‘gezonde’ individuen in sinusritme. Geadvi- – Niet-klepgerelateerd boezemfibrilleren seerd wordt aspirine of geen (antitrombotische) me- Deze groep patiënten is kwantitatief veruit de belang- rijkste. Recente onderzoeken laten een gemiddelde af-name zien van het aantal trombo-embolische compli- caties van bijna 84% bij de met anticoagulantia behan- Bij paroxysmaal boezemfibrilleren met risicofactoren delde patiënten (INR 1,8-4,2). Ook een relatief lage voor trombo-embolieën wordt geadviseerd orale an- intensiteit van antistolling bleek effectief (INR 2,5-3,5).
Toepassing van orale anticoagulantia bracht echter weleen toename van bloedingscomplicaties (incidentie 1%) C. Hoge leeftijd (ouder dan 75 jaar) met zich mee, vooral optredend bij INR-waarden >3,0.
Bij patiënten ouder dan 75 jaar is het risico van trom- De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren thrombus of spontaan contrast in de hartoren en atria wordt waargenomen en een strikt antitrombotisch be- Antistollingsbeleid bij boezemfibrilleren.
leid rondom de cardioversie (heparine i.v., overgeno-men door orale antistolling tot en met een maand na Orale anticoagulantia (optimale INR 3,0, spreiding 2,5-3,5) de cardioversie) is gewaarborgd (Manning 1995). – Reumatische hartziekte (mitralisstenose)– Pericardioversie (vier weken voor tot vier weken na car- – Hoogrisicopatiënt met niet-klepgerelateerd boezemfibril- lerenA) paroxysmaal, B) persisterend, C) permanent Onder de niet-farmacologische behandeling van boe- – vergrote linkerboezem (echocardiogram LA es – globaal verminderde linkerventrikelfunctie 4. Chirurgische ablatie (Cox’ maze procedure) 5. Automatische boezemdefibrillator (atriovertor) Welke patiënten komen voor de niet-farmacologische behandeling van boezemfibrilleren in aanmerking: A. Ineffectieve antiaritmische medicatie – Contra-indicatie voor orale anticoagulantia Ondanks het voorschrijven van antiaritmica blijven deaanvallen in volle hevigheid terugkomen, of ze worden zelfs minder goed verdragen tijdens de medicatie.
– ‘Lone’ boezemfibrilleren– <65 jaar B. Effectieve antiaritmische medicatie, met belangrij- bo-embolische complicaties het hoogst (incidentie Bekend zijn de bijwerkingen van β-blokkers (COPD, 5-7% per jaar). Orale anticoagulantia onder nauw- slaapstoornissen) en van amiodaron (schildklierafwij- keurige controle en niet al te diepe instelling (INR 2,0-3,0) dient ter reductie van trombo-embolischecomplicaties te worden voorgeschreven. Aspirine isweinig effectief gebleken, maar kan worden toegepast indien het risico van bloedingen zeer groot is bij ge- Definitie van succesvolle elektrische conversie D. Eerder doorgemaakte cerebrale embolie Bij een eerder doorgemaakte cerebrale embolie is de Herstel van sinusritme en behoud daarvan voor ten recidiefkans sterk verhoogd (>10% per jaar). Orale an- minste vier tot acht uur. Deze arbitraire tijdsduur ticoagulantia geven een duidelijke risicoreductie, meer komt overeen met de periode die een patiënt na een dan aspirine, en vormen de eerste keus (EAFT 1993).
cardioversie meestal nog in het ziekenhuis verblijft.
Herstel van sinusritme kan aanleiding geven tot het Indien chemische conversie niet succesvol is, kan car- ontstaan van trombo-embolieën (incidentie zonder an- dioversie worden uitgevoerd (tabel 12). De kans van tistolling 1,1-5,3%, met antistolling 0-1,1%). Derhalve slagen van deze procedure in deze groep is nagenoeg wordt geadviseerd om gedurende vier weken (overi- gens is deze termijn in discussie en wordt in de toe-komst mogelijk drie weken geadviseerd) vóór tot vier weken na cardioversie orale antistolling in te stellen. Na De behandeling van keuze bij patiënten met persiste- cardioversie herstelt de atriale contractie laat, neemt de rend boezemfibrilleren voor het herstel van sinusrit- trombogeniciteit in de atria en hartoren toe en is er een me is cardioversie. Allereerst dienen de uitlokkende verhoogde kans op recidief boezemfibrilleren. In som- factoren, zoals hartfalen en ischemie, zo goed moge- mige gevallen kan cardioversie zonder antistolling lijk te worden behandeld; tevens dienen de elektro- vooraf relatief veilig worden verricht, mits bij TEE geen lyten binnen de normale waarden te liggen. Wat an- De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren 5. ogen gesloten, niet wekbaar met een fysische prik- kel (=algehele anesthesie, ‘narcose’).
Acute behandeling van boezemfibrilleren.
Deze CBO-consensus meldt dat diepe sedatie in on-getrainde en onervaren handen vanwege het aan- zienlijke morbiditeits- en mortaliteitsrisico, voorbe-houden is aan anesthesiologen. Volgens de wet BIG betreft het een handeling die is voorbehouden aan be- roepsbeoefenaren die de wet daartoe bevoegd ver- klaart; het verrichten van deze handelingen mag geenschade of aanmerkelijke kans op schade veroorzaken.
Het ‘brengen onder narcose’ (art. 36, lid 7, wet BIG) is bevoegd aan artsen voor zover het handelingen bin- nen hun eigen deskundigheidsterrein betreft. Der- halve is aanwezigheid van een anesthesioloog ge- wenst, maar al naar gelang de eigen bekwaamheid niet Bij voorkeur worden kortwerkende anesthetica zoals etomidaat (10-20 mg/kg) of propofol (10-20 mg/ kg) gegeven. Propofol geeft bewustzijnsverlies bin-nen een minuut na injectie, is kortwerkend met eengeringe therapeutische breedte. Gestreefd dient te tistolling betreft wordt verwezen naar hoofdstuk 9.
worden naar een sedatiescore van 3. Bijwerkingen zijn Als routine moet hyperthyreoïdie worden uitgesloten.
pijn op de injectieplaats, excitatie, tijdelijke apneu, hy- Indien hyperthyreoïdie aanwezig blijkt, dient dit eerst potensie en bradycardie. Etomidaat geeft bewust- adequaat te worden behandeld. Na drie maanden eu- zijnsdaling of -verlies binnen een minuut na injectie.
thyreoïdie heeft cardioversie bij deze patiënten een Het beïnvloedt het cardiovasculaire systeem niet of zeer hoge kans van slagen met een laag recidiefper- nauwelijks. Gestreefd dient te worden naar een seda- centage. Hoe eerder patiënten met boezemfibrilleren tiescore van 3. Bijwerkingen: pijn op de injectieplaats, kunnen worden geconverteerd hoe beter, want de duur blijkt de belangrijkste parameter die het succesvan de cardioversie bepaalt (Van Gelder 1996). De De peddels en de cardioversieplakkers kunnen op tweeplaatsen worden gezet: a) de anterolaterale positie met een peddel rechts parasternaal ter hoogte van de eer- Op de dag van de ingreep dient de patiënt nuchter ste of tweede rib (niet op het sternum in verband met te zijn en de medicatie volgens voorschrift te hebben een hogere impedantie) en een in de midaxillaire lijn ingenomen. Orale antistolling is vereist gedurende in de vierde of vijfde intercostaalruimte, of b) de an- vier weken vóór tot vier weken na cardioversie, ten- terior-posterior positie, waarbij een peddel linkspara- zij deze is gecontraïndiceerd. De INR (2,0-3,5) en vertebraal op de rug wordt geplaatst in de infraclavi- elektrolyten moeten bekend zijn op de dag van car- culaire regio en de tweede peddel rechts langs het ster- dioversie, maar kunnen indien patiënt niet adequaat num wordt geplaatst. Een duidelijk verschil tussen was ingesteld een valkuil vormen (cave!). Overigens beide plaatsen wat de benodigde energie en het suc- is aangetoond dat DC-elektrische cardioversie ook cespercentage betreft is niet gevonden (Kerber 1981).
veilig is onder (correct gedoseerde) digitalisbehan- Wel is het belangrijk de peddels zo te plaatsen dat het hart daar goed tussen is gelegen en er een voldoendehoge elektrische stroom door het hart wordt afgege- ven. De anteroposterieure benadering verdient de Volgens de CBO-consensus september 1998 ‘Seda- voorkeur bij patiënten met een geïmplanteerde pace- tie en/of analgesie door niet-anesthesiologen’ on- maker, opdat elektronenstroming in de lengterichting van de pacemakerdraden wordt vermeden.
1. wakker en georiënteerd;2. enigszins slaperig; 3. ogen gesloten, verbale aanwijzingen prompt op- Momenteel kan worden aanbevolen te starten met 100 J; vervolgens wordt 200 J en als derde en even- 4. ogen gesloten, alleen wekbaar met een fysische tueel vierde stap 360 J gegeven. De hoogste hoe- veelheid energie tweemaal afgeven verhoogt het suc- De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren cespercentage van de procedure in het algemeen nau- Op dit moment is het mogelijk intracardiaal een elek-trische cardioversie te verrichten (Murgatroyd 1995).
Hierbij wordt een katheter in het rechterhartoor gelegd Cardioversie dient gesynchroniseerd te gebeuren van- en een katheter in de sinus coronarius. Voor een suc- wege het gevaar voor inductie van ventrikelfibrilleren.
cesvolle intracardiale cardioversie is minder energie (20 Synchronisatie gebeurt met behulp van een storing- J) nodig, waarmee de noodzaak voor narcose vervalt.
vrije afleiding die een duidelijk QRS-complex en een Er zijn aanwijzingen dat deze methode effectiever is, maar dit dient nog nader te worden onderzocht. Metname is het van belang te onderzoeken of het grotere acute succespercentage ook werkelijk leidt tot een lan- Gebruikelijk is om een patiënt vier tot acht uur kli- ger behoud van sinusritme. Daarnaast blijkt een der- nisch (aan de telemetrie) na de ingreep te observeren.
gelijke intracardiale shock toch nog erg belastend te zijn, Cardioversie kan in de vorm van een ‘dagbehandeling’ zodat sedatie vaak noodzakelijk is. Vooralsnog is een in- plaatsvinden, mits de patiënt de eerste 24 uur na de tracardiale cardioversie een experimentele methode.
narcose niet zelf aan het verkeer deelneemt.
5. Voorbehandeling met antiaritmica Op de volgende nieuwe therapeutische vormen van Voorbehandelen met bijvoorbeeld sotalol (cave tor- cardioversie zal in deze ‘richtlijnen’ niet nader wor- sade de pointes!) of amiodaron is een rationele be- handeling. Voorbehandelen met flecaïnide of propa- 1. Single site of dual site pacing om boezemfibrille- fenon (cave tachycardie door de kans op verbetering van de AV-geleiding bij deze medicamenten!) is ook 2. Katheterablatie van focale tachycardie; een verstandige benadering, tenzij het onderliggende hartlijden of bekende bijwerkingen van het medica-ment er aanleiding toe geven dit soort middelen niette geven. De duur van voorbehandelen met een an- tiaritmicum is vijf maal de halfwaardetijd van het be- Pacemakerbehandeling beoogt het corrigeren van symptomatische bradycardie bij boezemfibrilleren Het succes van cardioversie is met name gerelateerd door bijkomend sick-sinus syndrome of AV-nodale aan de duur van het boezemfibrilleren. Indien boe- geleidingsstoornis met bradycardie. De spontane of zemfibrilleren langer dan drie jaar bestaat heeft het medicamenteus geïnduceerde terminatie van het boe- weinig zin nog een cardioversie te verrichten. Dit- zemfibrilleren bij sick-sinus syndrome kan worden zelfde geldt ook wanneer er sprake is van een echo- gevolgd door een langdurig sinusarrest met sympto- grafisch bepaalde eindsystolische linkerboezem- matische asystolie (bradytachycardiesyndroom). Om- gekeerd kan bradycardie, ongeacht de oorzaak,paroxysme van boezemfibrilleren uitlokken of zelfs leiden tot permanent boezemfibrilleren (Rosenqvist Complicaties van de elektrische cardioversie zijn zeldzaam.
1986, Alpert 1986, Sutton 1986, Rosenqvist 1988,Camm 1990). Overigens kan ook ventriculair pacen bij sinusritme met totaal AV-blok in sommige geval- Dit is nooit aangetoond. Bij circa 20% van de patiën- len leiden tot paroxysmaal of permanent boezemfi- ten worden echter wel kortdurende ST-segmentele- brilleren (incidentie 22-55%) (Sutton 1986, Marke- vaties gezien, met name na pericardiotomie in het ver- leden. De oorzaak hiervan is nooit vastgesteld.
Het beoogde doel van pacemakerbehandeling bij – Ventriculaire ritmestoornissen Deze ontstaan zeer sporadisch rondom de cardiover- 1. behandeling van een te trage ventrikelfrequentie sie. Bekend is de inductie van ventrikelfibrilleren bij 2. preventie van optreden van paroxysmaal of per- manent atriumfibrilleren (figuur 1).
– Supraventriculaire ritmestoornissenSupraventriculaire extrasystolen komen veel voor. De- Behandeling van bradycardie met pacemaker bij ze kunnen op hun beurt weer aanleiding geven tot boezemfibrilleren. Bij een (latent) sick-sinus syndro-me kan er na cardioversie sprake zijn van een kortdu- A. Paroxysmaal en persisterend boezemfibrilleren Een van de klinische uitingsvormen van het sick-sinus De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren – Voor verklaring afkorting type pacemaker zie de NASPE/BPEG generic pacing code in PACE 1987;10:794-9– Wanneer het atriumfibrilleren in bovenstaand schema paroxysmaal of persisterend atriumfibrilleren betreft, dan dient de pacemaker te zijn uitgerust met de mogelijkheid van modeswitching.
Figuur 1. Pacemakerbehandeling bij atriumfibrilleren.
syndrome kan het optreden van paroxysmale atriale met een éénkamerpacingsysteem in het ventrikel (VVI tachyaritmieën (hoofdzakelijk boezemfibrilleren) zijn, of VDD). Bij chronotrope incompetentie is een pace- gevolgd door perioden van bradyaritmie na het beëin- maker met frequentieadaptatie aangewezen (VVIR of digen van de tachyaritmie. De bradyaritmie is het ge- volg van een sterk verlengde sinusknoophersteltijd nade plotselinge beëindiging van de atriale tachyaritmie.
Hierdoor doet zich een langdurig sinusarrest voor, De oorzaak van een te trage ventrikelfrequentie bij vaak gevolgd door een sinusbradycardie. Dit sinusar- permanent boezemfibrilleren is gelegen in een inter- rest kan gepaard gaan met een langdurige asystolie, mitterend optredend of permanent atrioventriculair met als gevolg hemodynamische collaps. Om deze geleidingsblok. Soms ook kan in rust de ventrikelfre- bradyaritmie te behandelen vindt pacemakerbehan- quentie voldoende zijn, maar bij lichamelijke of emo- deling plaats met een éénkamersysteem in de boezem tionele inspanning treedt geen of onvoldoende stij- met of zonder frequentieadaptatie, afhankelijk van de ging van de hartfrequentie op (chronotrope incom- chronotrope competentie bij lichamelijke inspanning petentie). Het atrioventriculaire geleidingsblok bij (AAI of AAIR). Is er sprake van een bijkomende atrio- boezemfibrilleren kan het gevolg zijn van degenera- ventriculaire geleidingsstoornis, dan is atrioventricu- tie van het specifieke geleidingssysteem, van antiarit- laire synchrone pacing geïndiceerd met een tweeka- mica, coronaire insufficiëntie, katheterablatie van de merpacemakersysteem met modeswitching (VD- AV-junction, van kleppathologie (bijv. valvulaire aor- tastenose), of van hartchirurgie. Zeldzame oorzaken In geval van een paroxysmaal symptomatisch zijn infectieuze of infiltratieve ziekten van het speci- hooggradig atrioventriculair geleidingsblok met nor- fieke geleidingssysteem, waaronder sarcoïdose. De male chronotrope competentie kan worden volstaan ziekte van Lyme is een systemische infectieuze ziekte De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren met soms (in 8-10%) cardiale manifestaties door in- monitoring, ergometrie en echocardiografie. In uit- filtratieve afwijkingen in myocard en geleidingssys- zonderingsgevallen is elektrofysiologisch onderzoek teem (Lyme-carditis), zich onder andere uitend in nodig om de stimulatiemodus te bepalen.
meestal voorbijgaande geleidingsstoornissen.
Symptomatische bradycardie bij permanent boezem- fibrilleren kan zich uiten in duizeligheid, bijna-weg-raking, syncope, decompensatio cordis of een sterk Momenteel wordt katheterablatiebehandeling bij boe- zemfibrilleren op de volgende drie wijzen toegepast: Bij permanent hooggradig of derdegraads atrioven- triculair geleidingsblok of chronotrope incompeten- Met een katheter gepositioneerd aan de dorsale zijde tie is een éénkamersysteem in het ventrikel geïndi- van de AV-knoop wordt met radiofrequentie-energie ceerd met de mogelijkheid van frequentiestijging bij de natuurlijke verbinding tussen boezems en kamers lichamelijke inspanning (een zogenaamd rate- gecoaguleerd. In principe kunnen alle negatief-chro- notrope medicamenten worden gestaakt, daar degeleiding van boezems naar kamers is opgeheven.
Vanwege het trage kamerescaperitme is pacemake- rimplantatie noodzakelijk (zie hoofdstuk 10). His- Wanneer sprake is van een sinusknoopdisfunctie met bundelablatie met pacemakerimplantatie is effectief als mogelijke verschijningsvormen een extreme si- voor patiënten met ernstige bijwerkingen van antia- nusbradycardie, een sinusarrest of een sino-auriculair ritmische medicatie, patiënten met medicamenteus re- blok, kan ten gevolge van de bradycardie paroxysmaal sistent boezemfibrilleren, en voor patiënten met boezemfibrilleren optreden. De oorzaken van een ge- tachycardiomyopathie. De kwaliteit van leven van de- stoorde sinusknoopfunctie zijn identiek aan die van de gestoorde AV-knoopfunctie (zie eerder). Om hetboezemfibrilleren in deze gevallen te voorkomen, is pacemakerbehandeling geïndiceerd met een éénka- Op identieke wijze als bij His-ablatie wordt met een ka- mersysteem in de boezem, of in geval van bijkomen- theter de achterzijde van de AV-knoop dusdanig be- de AV-geleidingsstoornis pacing met een tweeka- werkt dat de maximale geleidingscapaciteit van de AV- mersysteem in de boezem en de kamer. Een éénka- knoop duidelijk vermindert. Dit houdt in dat tijdens mersysteem in het ventrikel voorkomt een paroxysme boezemfibrilleren de kamerfrequentie met 20 tot 50% van boezemfibrilleren niet! Deze vorm van stimule- wordt teruggebracht. Recent werd aangetoond dat bij ren doet de incidentie van paroxysmaal of permanent patiënten met boezemfibrilleren en een verminderde boezemfibrilleren veeleer toenemen door het verlies linkerkamerfunctie zonder structureel hartlijden, ra- van atrioventriculaire synchronie (Rosenqvist 1986, diofrequentiemodificatie van de AV-knoop tot een vol- Sutton 1986, Alpert 1986, Markewitz 1986, Ro- ledig herstel van de linkerkamerfunctie kan leiden. Een senqvist 1988, Camm 1990, Sasaki 1991). Behoud voordeel van deze behandelingsstrategie is dat geen van atrioventriculaire synchronie is van groot belang pacemakerimplantatie noodzakelijk is. Echter, in een bij sinusknoopdisfunctie en bij hooggradig atrioven- aantal gevallen blijkt AV-modificatie alleen onvol- triculair blok met sinusritme. Ter preventie van boe- doende en moet alsnog His-ablatie met pacemakerim- zemfibrilleren dient bij deze patiënten atrioventricu- plantatie worden verricht, en in sommige gevallen blijkt lair synchrone pacing via een tweekamersysteem plaats de AV-modificatie ‘gecompliceerd’ door His-bundel- te vinden. Is er bijkomende sinusknoopdisfunctie, dan ablatie. Een ander belangrijk nadeel is de minder gro- is atrioventriculair synchrone pacing alleen mogelijk te succeskans vergeleken met His-bundelablatie. via een tweekamerpacemakersysteem (DDD), en bijchronotrope incompetentie met een frequentiege- De zogenaamde catheter maze procedure is voorals-nog een experimentele behandeling (Hassaguerre pacemakerimplantatieHet mag uit vorenstaande duidelijk zijn dat een ade-quate evaluatie van de cardiale status en van de rit- Chirurgische ablatie van boezemfibrilleren me- en/of geleidingsstoornis noodzakelijk is om totde meest optimale vorm van pacemakerbehandeling Gedurende de laatste decennia zijn diverse chirurgi- te komen. Daarbij dient de invloed van de pacema- sche technieken voor de behandeling van boezemfi- kerkeuze op mortaliteit, morbiditeit en kwaliteit van brilleren ontwikkeld. De (gemodificeerde) Cox’ maze leven in overweging te worden genomen. Deze eva- procedure en de isolatie van het linkeratrium waren luatie omvat ten minste elektrocardiografie, holter- De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren Doel van de chirurgische ablatie van boezem- tralisklepoperatie of CABG. Door een reductie van functioneel boezemweefsel neemt de kans op boe- zemfibrilleren af. In een groep van 88 patiënten bleek 3. Handhaven van de atrioventriculaire geleiding4. Herstel van de atriale contractie Complicaties– Low-output syndrome; – Permanent AV-blok: 3% had een pacemaker nodig; Boezemfibrilleren wordt gekenmerkt door multiple re-entrycircuits in beide atria. Het principe van Cox’ – Herstel van de boezemcontractiliteit: hierover zijn maze procedure is elektrische amputatie van de bei- de atria en isolatie van de longvenen met chirurgischeincisies, waardoor er compartimenten ontstaan die geen van alle groot genoeg zijn om boezemfibrille- Deze operatie creëert een ‘corridor’ van boezem- ren te handhaven. Voorts wordt de sinusimpuls langs weefsel door isolatie van de sinusknoop en AV-knoop.
alle delen van de boezems voortgeleid, ook naar de Hierdoor zijn de sinusknoopfunctie en de fysiologi- AV-knoop, waardoor de atriumcontractie is gewaar- sche rate control hersteld, maar de boezemcontracti- borgd. Door boezemfibrilleren op te heffen is de kans liteit niet. De kans op trombo-embolieën blijft bestaan op trombo-embolische en bloedingscomplicaties ten en chronische orale antistolling blijft geïndiceerd.
gevolge van gebruik van orale antistolling afgeno-men. De kans van slagen bij deze procedure is 80- Er is nog te weinig bekend over chirurgische ablatie 90%, maar langetermijnresultaten ontbreken voor- bij boezemfibrilleren om deze technieken in de rou- tine op te nemen. Een geselecteerde groep patiëntenmet medicamenteus refractair boezemfibrilleren zou hiervoor in aanmerking kunnen komen.
– Vochtretentie (5%)Dit wordt veroorzaakt door verlies van atriale natri- uretische peptide secundair aan de uitgebreide atrio- tomieën. Vochtretentie kan worden voorkomen doorroutinematig gedurende de eerste week na de opera- De meest recente en nog experimentele behande- lingsmogelijkheid is het geven van een inwendige au-tomatische boezemdefibrillator (Atriovertor). Mo- menteel zijn wereldwijd meer dan 170 patiënten Bij de oorspronkelijke procedure was er een incisie na- geïnstrumenteerd met een boezemdefibrillator. Er bij de SA-arterie. Deze incisie is bij de maze III-pro- zijn meestal drie stimulatie-elektroden geïmplanteerd cedure achterwege gelaten. Een andere oorzaak van in rechterboezem, sinus coronarius en rechterkamer.
sinusknoopdisfunctie is het al voor de operatie preëxi- Tussen de rechterboezem en sinus coronarius wordt stent zijn hiervan. De sinusknooprespons op inspan- via de stimulatie-elektrode, gesynchroniseerd op de ning, verstoord door denervatie en mogelijk chirur- R-top, een elektroshock gegeven op boezemniveau gisch trauma, herstelt zich vaak pas na zes maanden.
(1-5 J). Daarmee wordt in de regel het boezemfibril-leren beëindigd. De eerste ervaringen in deze groep patiënten laten zien dat de automatische boezemde-fibrillator uiterst effectief is, dat er geen risico is van proaritmische effecten zoals kamerfibrilleren, maar dat Na acht maanden blijkt de rechterboezem in 83% van een shock vaak als zeer onplezierig wordt ervaren. Het de gevallen en de linkerboezem in 61% van de geval- zal duidelijk zijn dat de indicatiestelling bij deze be- handelingsstrategie verder moet worden uitgezochten dat tevens moet worden gekeken in hoeverre de- ze defibrillatieshocks draaglijker kunnen worden ge- Zodra de boezemcontractiliteit is hersteld, daalt de kans op trombo-embolische complicaties. In de re-gel wordt orale antistolling gedurende drie tot zesmaanden gecontinueerd totdat atriumcontractie is ge- Speciale problemen die gepaard kunnen gaan met Deze techniek wordt additioneel toegepast bij een boezemfibrilleren verdienen in deze ‘Nederlandse noodzakelijke andere chirurgische ingreep, zoals mi- richtlijnen boezemfibrilleren’ de aandacht: De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren zemfibrilleren, dat via de accessoire bundel met een Wanneer zich boezemfibrilleren voordoet bij een ano- korte antegrade refractaire periode (<220 ms) met een male connectie tussen boezems en kamers, dan kan hoge frequentie wordt voortgeleid en ontaardt in een zeer hoge kamerfrequentie ontstaan, hetgeen tot ventrikelfibrilleren. Derhalve is het van het grootste een levensbedreigende situatie kan leiden.
belang om informatie over de refractaire periode vandeze accessoire atrioventriculaire bundel te verkrijgen, teneinde de asymptomatische patiënt met het ‘WPW- Hartfalen kan worden veroorzaakt door de voortdu- ECG’ en een hoog risico van plotselinge dood te iden- rende onregelmatige tachycardie van het boezemfi- tificeren. Bij volwassenen is het kortste RR’-interval brilleren, maar hartfalen kan boezemfibrilleren ook tijdens boezemfibrilleren (RR’<220 ms) een gevoe- lige maat voor plotselinge dood gebleken. Operaties vormen een luxerend moment (bij de ou- Is de eerste klinische presentatie syncope of boezem- der wordende populatie) voor het ontstaan van boe- fibrilleren met een kortste RR’-interval >220 ms, dan zemfibrilleren. Hartchirurgie kent een incidentie van is er een middelmatig risico van plotselinge dood. De 40-50% (coronaire revascularisatie tot 40%, en incidentie van bijkomende congenitale pathologie in klepchirurgie tot 50%) van boezemfibrilleren. Pe- deze groep is 26% (Bromberg 1996). Ook voor de- ze patiënten is elektrofysiologisch onderzoek naar deelektrische eigenschappen van de accessoire bundel geïndiceerd, zodra RF-ablatie van deze accessoire Kinderen hebben slechts zelden boezemfibrilleren bundel wordt overwogen. Tevens kan de exacte lo- door volume- of drukbelasting van het hart bij con- catie van deze accessoire bundel worden vastgelegd genitale vitia. Wanneer deze groep de adolescenten- leeftijd bereikt, kan door volume- of drukbelasting bijal dan niet gecorrigeerde congenitale vitia boezemfi- brilleren ontstaan. Hoe is de behandeling hiervan, en Presenteert iemand zich met een orthodrome cirkel- hoe het beleid ten aanzien van antistolling? tachycadie en een kortste RR’-interval >220 ms, danis er een laag risico van plotselinge dood. De inciden-tie van bijkomende congenitale pathologie in deze Boezemfibrilleren bij het Wolff-Parkinson- groep is 32% (Bromberg 1996). Voldoet iemand aan de volgende criteria:– intermitterende preëxcitatie, of Het Wolff-Parkinson-White-syndroom is de meest – verdwijnen van de preëxcitatie bij inspanning, dan bekende vorm van preëxcitatie. Het ECG wordt ge- is er sprake van een lange antegrade refractaire pe- kenmerkt door een kort PR-interval, delta-golf, ver- riode van de accessoire bundel, en is er sprake van breed QRS-complex en ST-T-veranderingen. De in- een laag risico van plotselinge dood ten gevolge van cidentie van WPW is niet met zekerheid aan te ge- ven, maar zou 0,1-0,3/1000 ECG’s zijn (Chung – na intraveneuze toediening van procaïnamide (10 1965, Bellet 1971). Familieleden van WPW-patiën- mg/kg in 5 min) geen compleet blok op in de ac- ten hebben een vier maal zo hoge kans op WPW. Het cessoire verbinding, dan is er sprake van een korte WPW-syndroom zou autosomaal dominant worden antegrade refractaire periode van de accessoire bun- overgedragen (Vidaillet 1987). De eerste tachycar- del (van <270ms), en heeft deze persoon een hoog die als uiting van het WPW-syndroom kan zich in de risico van plotselinge dood (Wellens 1997).
eerste levensmaand, maar ook boven het 60ste le-vensjaar voordoen (Wellens 1997). Overigens komt WPW ook samen met andere congenitale vitia voor, Patiënten met boezemfibrilleren en WPW hebben een zoals Ebstein’s anomalie (Pressley 1992).
verlengde intra-atriale geleidingstijd en een andere re-spons op verandering van de hartfrequentie dan WPW zonder boezemfibrilleren. Drie hypothetische facto-ren voor het ontstaan van boezemfibrilleren bij WPW Een eerste manifestatie van WPW kan plotselinge 1) de anomale connectie zelf veroorzaakt een anatomi- dood zijn (Wellens 1997). Dit was in een serie in sche inhomogeniteit ten gunste van het optreden van Maastricht bij 53% van ‘plotselinge-dood-overlevers’ geleidingsstoornissen als basis voor boezemfibrilleren; als uiting van WPW het geval (Timmermans 1995).
2) frequente episoden van cirkeltachycardieën maken De jaarlijkse incidentie zou 0-0,6% zijn (Munger 1993). Het onderliggende mechanisme van de plot- 3) de aanwezigheid van een atriale intrinsieke ziekte selinge dood bij WPW wordt veroorzaakt door boe- De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren Betrouwbare gegevens over de incidentie van boe- Kortetermijnbehandeling behelst vagale manoeuvres, zemfibrilleren bij hartfalen ontbreken echter. Hoewel AV-knoop-blokkerende medicamenten of DC-car- beide aandoeningen afzonderlijk de levensverwach- dioversie. Langetermijnbehandeling bestaat uit an- ting duidelijk bekorten, is de prognostische betekenis tiaritmica, chirurgische of katheterablatie.
van boezemfibrilleren bij hartfalen onduidelijk. Waar-schijnlijk is de additionele betekenis bij adequate be- handeling beperkt, hetgeen tevens een indicatie geeft In geval van Wolff-Parkinson-White-syndroom ge- van de relatief belangrijke rol die boezemfibrilleren compliceerd door boezemfibrilleren kan acute con- versie en rate control worden bereikt met procaï-namide of flecaïnide (Crijns 1989, Crozier 1992). In noodgevallen kan adenosine worden gebruikt om de Voor het gezamenlijk voorkomen van boezemfibril- snelle orthodrome cirkeltachycardieën bij WPW te leren en hartfalen zijn de volgende risicofactoren ver- termineren. Digitalis is bij hoogrisicopatiënten (RR’- antwoordelijk: coronair lijden, hypertensie, kleplijden, interval <220 ms) gecontraïndiceerd.
linkerventrikelhypertrofie (op het ECG), diabetesmellitus, maar ook een combinatie van deze factoren.
Daarnaast zijn er aanwijzingen dat er een wederkerig Medicatie die de refractaire periode doet verlengen causaal verband bestaat tussen hartfalen en boezem- (flecaïnide, propafenon, amiodaron) voorkomt snel- le antegrade geleiding van boezems naar kamers bijatriale tachycardieën zoals boezemfibrilleren of -flut- Hartfalen als oorzaak van boezemfibrilleren ter en is effectief gebleken bij WPW (Barlett 1993, Hartfalen is een belangrijke risicofactor voor het ont- Kishore 1995). Dit geldt ook voor kinderen (Kishore staan van boezemfibrilleren; dit geldt ook voor asymp- 1995). In geval van re-entrytachycardie met een lang- tomatische linkerventrikeldisfunctie (Vaziri 1994).
zame geleiding over de accessoire bundel kunnen Patiënten met hartfalen hebben een grote kans op re- β-blokkers worden toegediend (Gaita 1992).
cidiefboezemfibrilleren na conversie. De ‘mechano-elektrische terugkoppeling’ speelt hierbij een belang- rijke rol. Bij hartfalen neemt de druk in de atria toe Katheterablatie met radiofrequentie-energie is de eer- en daarmee de wandspanning. Hierdoor kunnen arit- ste keuze non-farmacologische behandeling bij WPW- mogene veranderingen optreden in elektrofysiologi- syndroom om bypasstracts te ableren. Sinds de eerste sche eigenschappen van de boezems, wat vooral tot grote serie, gemeld in 1989, is de procedure verbeterd, uiting komt in een toename van dispersie van de re- veilig, kostenbesparend, effectief, en ze wordt goed ver- fractaire periode (Solti 1989). Langer bestaande druk- dragen. Chirurgische ablatie wordt toegepast bij die belasting van de boezems kan leiden tot een structu- patiënten die symptomen slecht verdragen en bij wie rele vergroting van de boezems, hetgeen eveneens RF-ablatie niet mogelijk is. Dit kan ook veilig bij jon- boezemfibrilleren faciliteert. Ten slotte kan neuro- ge kinderen worden toegepast, met of zonder andere humorale activatie (sympathicotonus) aanleiding ge- congenitale pathologie (Pressley 1992, Onoe 1993, ven tot atriale ectopie, wat op zich een voorwaarde is Van Hare 1997). Meer dan 90% is na katheter- of chi- voor initiatie van boezemfibrilleren. Verhoging van rurgische ablatie klachtenvrij (Duckeck 1993).
angiotensine II kan eveneens tot structurele veran-deringen leiden in de boezems (fibrose, collageen- Wanneer de accessoire bundel een korte antegrade vorming), wat ook weer boezemfibrilleren faciliteert.
atrioventriculaire geleiding heeft (<270ms), wordt ra-diofrequentie(RF)ablatie van de accessoire bundel Boezemfibrilleren als oorzaak van hartfalen aanbevolen. Wordt dit bij toeval bij een kind vastge- Acuut boezemfibrilleren kan bij een preëxistent ver- steld, dan wordt RF-ablatie uitgesteld tot de leeftijd minderde linkerkamerfunctie manifest hartfalen uit- van tien jaar, om een grote ablatielaesie te voorkomen lokken. Verlies van de atriale systolische functie (atrial kick) en irregulariteit van de hartactie zijn naast de ho-ge hartfrequentie belangrijke oorzakelijke factoren.
Een langdurig snelle hartactie kan hartfalen veroor- zaken ondanks een tevoren normale linkerkamer-functie (tachycardiomyopathie). Tachycardiomyo- pathie kan zich zowel voordoen bij paroxysmaal, per- Hartfalen en boezemfibrilleren zijn vooral bij oude- sisterend als permanent boezemfibrilleren. Bij de ren frequent voorkomende aandoeningen. De inci- mens berust de bewijsvoering vooral op de gunstige dentie en prevalentie van hartfalen nemen toe met de effecten van His-ablatie op de linkerkamerfunctie bij leeftijd, evenals die van boezemfibrilleren (Wolf medicamenteus onbehandelbaar boezemfibrilleren 1996). Bij een groot aantal patiënten met hartfalen (Heinz 1992, Rodriguez 1993). Echter, ook bij me- komt boezemfibrilleren voor (prevalentie tot 35%).
dicamenteus adequate rate control kan boezemfibril- De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren naast is behandeling met digoxine aangewezen (‘klas-sieke indicatie’). Vaak zal hiermee echter geen ade- quate regulatie van de hartfrequentie worden verkre-gen en is aanvullende medicamenteuze behandelingnoodzakelijk. Gegeven de belangrijke rol van het sym- pathisch zenuwstelsel in de interactie tussen hartfa- len en boezemfibrilleren, gaat de voorkeur dan uitnaar een β-blokker boven een calciumantagonist.
Middels 24-uurs ambulante elektrocardiografie (Hol- ter) en/of inspanningsonderzoek kan vervolgens wor-den gecontroleerd of de hartfrequentie inderdaadadequaat is gereguleerd, vooral bij geringe inspan- ning. Gestreefd dient te worden naar een hartfre- quentie in rust van 90 sl/min en bij geringe inspan- ning (dagelijkse activiteiten) 110 sl/min. Ontstolling met een coumarinederivaat behoort tot de stan-daardbehandeling. Indien patiënt aldus optimaal isbehandeld, kan met conversie worden gepoogd si- nusritme te herstellen om verdere verbetering van de pompfunctie te bewerkstelligen. Indien van herstelvan sinusritme veel wordt verwacht, moet amiodaronworden overwogen. Vanwege de trage farmacokine-tiek moet amiodaron een aantal weken voor een car- dioversie worden gegeven. ‘Spontane’ conversie kan in een aantal gevallen optreden. Een bijkomend voor- deel is dat amiodaron de hartfrequentie bij boezem- Figuur 2. Behandeling boezemfibrilleren en hartfalen.
fibrilleren kan reguleren. Indien ondanks al dezemaatregelen het boezemfibrilleren persisteert en dehartfrequentie te hoog blijft, kan voor een niet-me- leren de linkerventrikelfunctie op termijn aantasten.
dicamenteuze optie worden gekozen, te weten Onvoldoende regulatie van hartfrequentie bij gerin- katheterablatie van de bundel van His met pacema- ge inspanning door excessieve sympathicusactivatie kerimplantatie. In uitzonderlijke gevallen kan His- zou daarbij een rol kunnen spelen. Tevens zijn er aan- ablatie ook worden overwogen bij persisterend boe- wijzingen dat depletie van het atriale natriuretisch zemfibrilleren met adequate rate control, waarbij re- peptide (ANP) door structurele beschadiging van de gulering van de hartactie van belang wordt geacht.
boezems bij boezemfibrilleren kan optreden, waar-door bestaand hartfalen kan verergeren.
BehandelingDe behandeling van patiënten met hartfalen en boe- Boezemfibrilleren na coronaire revascularisatie is een zemfibrilleren dient zoveel mogelijk gericht te zijn op van de meest voorkomende complicaties: 5-40% in de de onderliggende oorzaak. Dit betekent dat eventu- eerste drie postoperatieve dagen (Frost 1992, Kolve- eel coronair lijden, hypertensie en kleplijden optimaal kar 1997). Ook na minimaal invasieve coronair chi- dienen te worden behandeld. De volgende overwe- rurgie komt postoperatief boezemfibrilleren, zij het ging is het juiste moment van (herstel van sinusritme in mindere mate (14%), voor (Breeuwsma 1997). Na middels) conversie. Voor vroege conversie pleit dat klepchirurgie is een incidentie tot 50% beschreven.
langer bestaand boezemfibrilleren op zich is geasso- Verlies van de atrial kick heeft nadelige gevolgen voor cieerd met een hogere kans op recidiefboezemfibril- de hemodynamiek. Tevens is er een zeker risico van leren door elektrofysiologische veranderingen en ver- trombo-embolieën. Daarnaast leidt postoperatief boe- groting van de boezems. Een argument tegen pri- zemfibrilleren tot een verlengde opnameduur, zowel maire conversie is de hoge recidiefkans in het geval van op de intensive care als de verpleegafdeling (Aranki onbehandeld of onvoldoende behandeld hartfalen.
Bovendien zijn antiaritmica voor het behoud van si-nusritme in deze situatie vaak ineffectief en zelfs ge- vaarlijk (negatieve inotropie, proaritmie) (Flaker Een aantal factoren, vaak in combinatie, is verant- 1992). Het is derhalve in het algemeen te adviseren woordelijk voor postoperatief boezemfibrilleren: eerst het hartfalen te behandelen. Hiervoor gelden degebruikelijke adviezen met als eerste keus diuretica en ACE-remmers (Van den Berg 1995) (figuur 2). Daar- Hypokaliëmie, hypomagnesiëmie en gebruik van lis- De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren diuretica zouden een hogere kans op postoperatief boezemfibrilleren geven (Gaylard 1996, Jensen 1996).
Boezemfibrilleren komt bij kinderen met congeni- Stenosen in de SA-nodale en AV-nodale takken zou- tale vitia slechts zelden voor, zelfs wanneer er sprake den vaker voorkomen bij patiënten die postoperatief is van ernstige pathologie waardoor de boezems di- boezemfibrilleren ontwikkelen (Kolvekar 1997).
lateren of hypertrofiëren. Wanneer deze kinderen on-der een belangrijke vorm van stress geraken, zoals een operatie, kan boezemfibrilleren (ook dan zelden!) Preoperatief boezemfibrilleren, hoge leeftijd, manne- voorkomen. Bij de volwassen leeftijd echter komt lijk geslacht, hartfalen en een lange aortakleptijd zijn boezemfibrilleren met toename van de leeftijd wel van voorspellende waarde op postoperatief optreden voor, zodra de kamer faalt en de drukbelasting van van boezemfibrilleren en permanent worden van boe- de al chronisch gedilateerde atria toeneemt. Met an- zemfibrilleren (Mathew 1996, Stahle 1997).
dere woorden: elke laesie die hemodynamisch een be-langrijke links-rechtsshunt veroorzaakt, predispo- neert tot boezemritmestoornissen (Ellison 1979).
Het natuurlijk beloop van chirurgisch gecorrigeer- A. Op het moment van optreden van de ritme- de vitia op adolescentenleeftijd is nog onbekend Bij volwassenen van middelbare leeftijd komt boe- In geval van boezemfibrilleren met hemodynamische zemfibrilleren bij een atriumseptumdefect (ASD) collaps na hartchirurgie is DC-cardioversie geïndi- veelvuldig voor, en wordt soms gezien bij ventrikel- septumdefect (VSD) of open ductus arteriosus (Bo-talli) met een grote links-rechtsshunt. Boezemfibril- leren wordt gezien bij volumebelaste (gedilateerde) Voor chemische conversie van postoperatief boezem- linkerboezem (VSD, open ductus Botalli, verworven fibrilleren zijn flecaïnide en propafenon (i.v.) zeer ef- mitralispathologie, congenitale linker atrioventricu- fectief, in tegenstelling tot sotalol en disopyramide.
laire klepinsufficiëntie met ostium primum-defect, Verapamil en digitalis zijn niet effectief (Groves 1991).
gecorrigeerde transpositie van de grote vaten en mi-tralisprolaps), terwijl boezemflutter bij de volume- Voor rate control bij stabiele hemodynamiek zijn me- belaste (gedilateerde) rechterboezem, ASD of tri- toprolol, diltiazem en esmolol (i.v.) effectief. Indien cuspidalisatresie (Ebstein) voorkomt. Boezemfibril- boezemfibrilleren persisteert, kan op de vijfde tot ze- leren wordt ook gezien als late postoperatieve com- vende postoperatieve dag electieve cardioversie wor- plicatie na chirurgische correctie van een congenitaal den toegepast. Dit is het moment waarop de sympa- vitium, met name wanneer de SA-knoop of diens thicotonus minder is en het pericard en mediastinum bloedvoorziening daarin betrokken is (Mustard) (El- tot rust komen. Na de cardioversie is het raadzaam om preventief gedurende ten minste vier weken door tegaan met antiaritmica. Patiënten met een hoog risi- co van boezemfibrilleren en die waarbij reeds pre-operatief boezemfibrilleren bestond, moeten vaak lan- ger met antiaritmica worden behandeld.
Voor chemische conversie en rate control gelden derichtlijnen zoals eerder beschreven bij niet-congeni- De literatuur is controversieel over de gunstige pre-ventieve werking van β-blokkers (Suttorp 1990, Frost B. Non-farmacologische behandeling 1992, Paul 1997). Een lage dosis β-blokker of sotalolzou de kans op postoperatief boezemfibrilleren met 14 resp. 19% reduceren (Suttorp 1990). Derhalve wordt aanbevolen om propranolol 40 mg/dag, metoprolol50 mg/dag of sotalol 120 mg/dag voor te schrijven voor preventie van postoperatief boezemfibrilleren.
1. Met cryoablatielaesies zou een eenvoudige en ef- Ook magnesium en een lage dosis amiodaron zouden fectieve methode zijn voor boezemfibrilleren met effectief zijn (Fanning 1991, Butler 1993).
congenitale vitia, zoals ASD en Ebstein bij kinde-ren en adolescenten (Lin 1996, Sueda 1997). 2. Cox’ maze procedure tegelijk met chirurgische Hiervoor gelden de eerder beschreven richtlijnen zo- correctie van een ASD zou de kwaliteit van leven beduidend verbeteren (Sandoval 1996).
De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren Transoesofageaal pacen om atriale flutter te termine- Hierbij is er veelal sprake van onderliggende structu- ren, kan veilig worden toegepast bij kinderen en is in rele hartziekte (met name ischemische hartziekte). De 71% van de gevallen effectief. Deze methode kan ook aanvallen treden overdag op en worden uitgelokt poliklinisch worden toegepast (Rhodes 1995).
door stress, inspanning, thee, koffie of alcoholgebruik.
De aanvallen zijn vaak spontaan terminerend.
PacemakerimplantatiePacemakerbehandeling verdient in geval van moei- Pauzeafhankelijk boezemfibrilleren lijk behandelbaar boezemfibrilleren ook een plaats in Dit is boezemfibrilleren optredend bij het sick-sinus de behandeling van boezemfibrilleren bij congenita- Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, Hollen SJ. Experi- Over antistolling bij boezemfibrilleren en congenita- mental evaluation of Moe’s multiple wavelet hypothesis of atrial le vitia is weinig bekend. Het is raadzaam om de eer- fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac electrophysiology der vermelde richtlijnen voor antistolling ook bij deze and arrhythmias. New York: Grune & Stratton, 1985:265-75. Alpert MA, Curtis JJ, Sanfelippo JF, Flaker GC, Walls JT, Muker- groep toe te passen, zoals beschreven bij niet-conge- ji V, et al. Comparitive survival after permanent ventricular and dual chamber pacing for patients with chronic high degree atrio- Na chirurgische correctie van een congenitaal vitium ventricular block with and without preexistent congestive heart fail-ure. J Am Coll Cardiol 1986;7:925-32.
heeft 32% van de patiënten in de vroege postopera- Anderson JL, Gilbert EM, Alpert BL, Henthorn RW, Waldo AL, tieve fase en 37% na zeven dagen na de operatie boe- Bhandari AK, et al. Prevention of symptomatic recurrences of par- zemfibrilleren. De mortaliteit bij het vroeg optredend oxysmal atrial fibrillation in patients initially tolerating antiar- boezemfibrilleren bleek zeer hoog te zijn. Bij 86% van rhythmic therapy. A multicenter, double-blind, crossover study offlecainide and placebo with transtelephonic monitoring. The deze groep was er sprake van een rechteratriumob- Flecainide Supraventricular Tachycardia Study Group. Circulation structie. Deze groep moet met orale antistolling wor- Anderson JL, Platt ML, Guarnieri T, Fox TL, Maser MJ, PritchettELC. Flecainide acetate for paroxysmal supraventricular arrhyth-mias. The Flecainide Supraventricular Tachycardia Study Group.
Am J Cardiol 1994;74:578-84.
Aranki SF, Shaw DP, Adams DH, Rizzo RJ, Couper GS, Vliet MVander, et al. Predictors of atrial fibrillation after coronary arterysurgery: current trends and impact on hospital resources. Circula- Aanvalsgewijs optredend boezemfibrilleren, met een Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and effica- duidelijk begin en einde, van korte duur (meestal kor- cy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of pool-ed data from five randomized controlled trials. Arch Intern Med ter dan twee dagen), en veelal spontaan terminerend (of snel chemisch (antiaritmica) te termineren.
Attuel P, Childers RW, Cauchemez B, Poveda J, Mugica J, Cou-mel P. Failure in rate adaptation of the atrial refractory period: its relationship to vulnerability. Int J Cardiol 1982;2:179-97.
Bartlett TG, Friedman PL. Current manangement of the Wolff- Boezemfibrilleren van langere duur (meestal langer Parkinson-White syndrome. J Card Surg 1993;8:503-15.
dan twee dagen), niet spontaan terminerend, maar Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, D’Agostino RB, Belanger AJ, wel te termineren met elektrische cardioversie (meest Wolf PA. Independent risk factors for atrial fibrillation in a popu-lation-based cohort. The Framingham Heart study. JAMA Berg MP van den, Crijns HJGM, Gosselink AT, Broek SA van den, Hillege HJ, Veldhuisen DJ van, et al. Chronotropic response toexercise in patients with atrial fibrillation: relation to functional Chronisch boezemfibrilleren, zonder mogelijkheid tot herstel van sinusritme. De behandeling bestaat uit Berg MP van den, Crijns HJGM, Veldhuisen DJ van, Griep N, Kam PJ de, Lie KI. Effects of lisinopril in patients with heart fail-ure and chronic atrial fibrillation. J Card Fail 1995;1:355-63.
Bjerkelund CJ, Orning OM. The efficacy of anticoagulant thera- py in preventing embolism related to D.C. electrical cardioversion Dit type begint vaak ’s nachts en stopt in de ochtend, of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1969;23:208-16.
begint ook na inspanning en na stress, of tijdens de Black IW, Fatkin D, Sagar KB, Khandheria BK, Leung DY, Gal-loway JM, et al. Exclusion of atrial thrombus by transesophageal maaltijd of bij alcoholgebruik. Meestal is er geen on- echocardiography does not preclude embolism after cardioversion derliggende structurele hartziekte. Het pathofysio- of atrial fibrillation. A multicenter study. Circulation 1994;89: logische mechanisme kan gerelateerd zijn aan een vagaal geïnduceerde verkorting van de atriale refrac- The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation In-vestigators. The effect of low-dose warfarin on the risk of stroke taire periode. Boezemfibrilleren van het vagale type in patients with nonrheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med treedt vaker op bij mannen dan vrouwen, meestal op de leeftijd van 30-50 jaar, en gaat slechts zelden over – Breeuwsma HA, Boonstra PW, Grandjean JG, Mariani MA.
Minimaal invasieve coronaire bypasschirurgie; de eerste klinische ervaringen in het Academisch Ziekenhuis Groningen. Ned Tijd-schr Geneeskd 1997;141:1145-8.
De Nederlandse Richtlijnen Boezemfibrilleren Bromberg BI, Lindsay BD, Cain ME, Cox JL. Impact of clinical Ezekowitz MD, Bridgers SL, James KE, Carliner NH, Colling CL, history and electrophysiologic characterization of accessory path- Gornick CC, et al. Warfarin in the prevention of stroke associated ways on management strategies to reduce sudden death among with nonrheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med 1992;327: children with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Car- Falk RH. Flecainide-induced ventricular tachycardia and fibrilla- Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicsz GZ, Marian AJ, Iglesias tion in patients treated for atrial fibrillation. Ann Intern Med 1989; A, Mont L, et al. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation. N Engl J Med 1997;336:905-11.
Fanning WJ, Thomas CS Jr, Roach A, Tomichek R, Alford WC, Burke RP, Horvath K, Landzberg M, Hyde P, Collins JJ Jr, Cohn Stoney WS Jr. Prophylaxis of atrial fibrillation with magnesium sul- LH. Long-term follow up after surgical repair of ostium primum fate after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg atrial septal defects in adults. J Am Coll Cardiol 1996;27:696-9.
Butler J, Harriss DR, Sinclair M, Westaby S. Amiodarone prophy- Flaker GC, Blackshear JL, McBride R, Kronmal R, Halperin JL, laxis for tachycardias after coronary artery surgery: a randomised, Hart RG, on behalf of the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation double blind, placebo controlled trial. Br Heart J 1993;70:56-60.
Investigators. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality Camm AJ, Katritsis D. Ventricular pacing for sick sinus syndrome in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1992;20:527-32.
– a risky business? Pacing Clin Electrophysiol 1990;13:695-9. Fresco C, Proclemer A, on behalf of the PAFIT-2 Investigators.
Carson PE, Johnson GR, Dunkman WB, Fletcher RD, Farrell LL, Management of recent onset atrial fibrillation. Eur Heart J 1996; Cohn JN. The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to moderate heart failure: the V-HeFT Studies. The V-HeFT VA Frost L, Molgaard H, Christiansen EH, Hjortholm K, Paulsen PK, Cooperative Studies Group. Circulation 1993;87(Suppl 6):VI102- Thomsen PE. Atrial fibrillation and flutter after coronary artery by- pass surgery: epidemiology, risk factors and preventive trials. Int J Carlsson J, Tebbe U, Rox J, Harmjanz D, Haerten K, Neuhaus K- L, et al, for the ALKK-Study group. Cardioversion of atrial fibril- Gaita F, Giustetto C, Ricardi R, Brusca A. Wolff-Parkinson-White lation in the elderly. Am J Cardiol 1996;78:1380-4.
syndrome. Identification and management. Drugs 1992;43:185- Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA, Bierman FZ, et al. ACC/AHA Guidelines for the Clinical Ap- Gallagher MM, Camm AJ. Classification of atrial fibrillation [edi- plication of Echocardiography. A report of the American College torial]. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:1603-5.
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Prac- Gaylard E. Changing incidence of atrial fibrillation following cor- tice Guidelines (Committee on Clinical Application of onary artery bypass grafting: a retrospective analysis. Br J Clin Pract Echocardiography). Developed in collaboration with the Ameri- can Society of Echocardiography. Circulation 1997;95:1686-744.
Gelder IC van, Crijns HJGM, Blanksma PK, Landsman MLJ, Chung KY, Walsh TJ, Massie E. Wolff-Parkinson-White syndrome.
Posma JL, Berg MP van den, et al. Time course of hemodynamic changes and improvement of exercise tolerance after cardioversion Collins LJ, Silverman DI, Douglas PS, Manning WJ. Cardiover- of chronic atrial fibrillation unassociated with cardiac valve disease.
sion of nonrheumatic atrial fibrillation. Reduced thromboembo- lic complications with 4 weeks of precardioversion anticoagulation Gelder IC van, Crijns HJGM, Tieleman RG, Brugemann J, Kam are related to atrial thrombus resolution. Circulation 1995;92:160- PJ de, Gosselink AT, et al. Chronic atrial fibrillation. Success of serial cardioversion therapy and safety of oral anticoagulation. Arch Connolly SJ, Laupacis A, Gent M, Roberts RS, Cairns JA, Joyner C. Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation (CAFA) Study. J Godtfredsen J. Atrial fibrillation. Etiology, course and prognosis.
A follow-up study of 1212 cases [thesis]. Copenhagen: Universi- Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, Hewitt P, Chalmers TC. Ef- ficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus Goette A, Honeycutt C, Langberg JJ. Electrical remodeling is me- rhythm after cardioversion. A meta-analysis of randomized control diated by intracellular calcium overload [abstract]. J Am Coll Car- trials. Circulation 1990;82:1106-16.
Coumel P, Attuel P, Lavallee JP, Flammang D, Leclercq JF, Slama Gosselink ATM, Crijns HJGM, Hamer JPM, Hillege H, Lie KI.
R. Syndrome d’arythmie auriculaire d’origine vagale. Arch Mal Changes in atrial dimensions after cardioversion: role of mitral valve disease. J Am Coll Cardiol 1993;22:1666-72.
Crozier I. Flecainide in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Gosselink ATM, Crijns HJ, Gelder IC van, Hillige H, Wiesfeld ACP, Lie KI. Low-dose amiodarone for maintenance of sinus Crijns HJGM, Gosselink ATM, Gelder IC van, Wiesfeld ACP, Berg rhythm after cardioversion of atrial fibrillation or flutter. JAMA MP van den, Tuininga YS, et al. Drugs after cardioversion to pre- vent relapses of chronic atrial fibrillation. In: Kingma JH, Hemel Grogan M, Smith HC, Gersh BJ, Wood DL. Left ventricular dys- NM van, Lie KI, eds. Atrial fibrillation, a treatable disease? Dor- function due to atrial fibrillation in patients initially believed to drecht: Kluwer Academic Publishers 1992:105-48.
have idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1992;69:

Source: http://hartenvaatzorggoedinbeeld.nl/Documenten/1999_boezemfibrilleren.pdf