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Comité de Farmacoterapéutica
Informe Nº: 4
Datos del Solicitante
Tema de la consulta
Estabilidad de Furosemida en bombas de infusión continua.
Interacciones. Tolerancia
Respuesta
Estabilidad de Furosemida en bombas de infusión continua. Interacciones. Tolerancia
Introducción
Denominación química Acido 5-(aminosulfonil)-4-cloro-2-[(2-furanilmetil)amino]benzoico.(1, 2)
Fórmula empírica C12H11ClN2O5S (1, 2)
Peso molecular 330,74 (1, 2)
Código ATC: C03CA01 CAS: 54-31-9 (1, 2)
Clasificación
Diurético de alta eficacia (3) o diurético del asa (1)
o de alto techo derivado de la sulfonamida. (2)
Mecanismo de acción y efectos farmacológicos
Actúa en la rama ascendente del asa de Henle. Inhibe la reabsorción de iones sodio (Na+) y cloruro
(Cl-) con pérdida de agua(4)
Provoca diuresis al inhibir un sistema electroneutro de cotransporte de iones sodio/potasio/cloruro
(Na+-K+-2Cl-) a nivel de la rama ascendente del asa de Henle, disminuyendo la reabsorción activa
de sodio y aumentando su excreción (natriuresis). (2)
También produce una cierta disminución de la resistencia vascular periférica lo que complementa
la acción antihipertensora.(2)
Aumenta el flujo sanguíneo renal sin incrementar el filtrado glomerular. Aumenta la excreción de
iones potasio, calcio y magnesio. Incrementa la acidez titulable, y el amonio.(4)
Aumenta la excreción renal de prostaglandina E2. Activa el sistema renina angiotensina. (4)
Farmacocinética
La furosemida se absorbe fácil y rapidamente por el tubo digestivo.(1, 2) La biodisponibilidad es del
60-70%, pero la absorción es variable y errática.(1) La semivida de eliminación es de
aproximadamente de 2 horas, aunque se prolonga en recién nacidos y pacientes con insuficiencia
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Informe Nº: 4
renal y hepática.(1) El tiempo de vida media en recién nacidos a término varía entre 4 a 29 horas y en pretérminos varía entre 8 a 44 horas.(4)El tiempo para que aparezca la acción es de 0.5-1 hora (vía oral), 5 minutos (vía endovenosa) y la duración de la misma es de 6 horas (vía oral), 2 horas (vía intravenosa).(2)El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 98%, descendiendo en pacientes con insuficiencia renal, hepática o cardiaca.(2)Se produce un metabolito glucurónido de la furosemida en cantidades variables. Existe controversia sobre la existencia de otro potencial metabolito el ácido 4-cloro-5-sulfamoil antranilico (CSA). (1)Se excreta por orina por filtración glomerular y secreción tubular,(4) mayoritariamente en forma inalterada (50-70% de la dosis endovenosa). Su semivida de eliminación es de 0.5-1.5 horas (hasta 14 horas en insuficiencia renal).(2) En falla multiorgánica severa el tiempo de vida media pude variar entre 20 a 24 horas.(1)Existe también algo de excreción por vía biliar y la eliminación no renal aumenta considerablemente en caso de insuficiencia renal. La furosemida atraviesa la barrera placentaria y se distribuye en la leche materna. El aclaramiento de furosemida no aumenta con hemodiálisis, varía con la edad, el estado de las enfermedades subyacentes y la interacción con otros fármacos (se reduce por el probenecid y la indometacina).(1) Indicaciones
Según el vademecum neonatal de la Sociedad Argentina de Pediatría(4) (SAP): sobrecarga hídrica,
edema pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión arterial, oliguria no secundaria a
hipovolemia, displasia broncopulmonar, hipercalcemia sintomática (suplementar iones sodio,
potasio y cloruro).
Vías de administración y dosis
Vías: oral y parenteral.(4) Dosis: 2 mg/kg/dosis. Intervalo cada 24 horas en prematuros, cada 12
horas en término.Infusión contínua: 0,1 mg/kg/hora, máximo de 0,4 mg/kg/hora.(4)
No sobrepasar la velocidad de 4 miligramos/minuto.(2, 5, 6) La administración muy rápida
favorece la aparición de ototoxicidad
.(5)
En la publicación de medicamentos esenciales de la OMS(7) y en Martindale,(1)se detalla que la
dosis para niños por vía parenteral para tratamiento de edema es de 0.5–1.5 mg/kg/día (máximo 20
miligramos diarios).
Para la infusión continua, se recomienda emplear suero salino fisiológico o solución de Ringer, el
pH de la infusión debe exceder de 5,5 y la velocidad no debe superar 4 miligramos/minuto los
sueros glucosados no resultan idóneos.(8)
No mezclar en la jeringa con otros medicamentos. En caso necesario diluir con suero salino
isotónico. No emplear soluciones ácidas. No infundir mezclado con otros medicamentos y
administrar la solución lista para infusión lo antes posible.(2) (Ver Compatibilidades e
Incompatibilidades).
Estabilidad
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Conservar entre 15-30 °C en recipientes resistentes a la luz. No usar si presenta color
amarillo.
(4, 9)
En un estudio,(1) se demostró que el inyectable de furosemida (10 mg/mL) en una solución de
albúmina humana al 25% fue estable por 48 horas a temperatura ambiente protegido de la luz y por
14 días en refrigeración. No se detectó crecimiento bacteriano ni fúngico.(1)
En varios artículos científicos, publicados en revistas internacionales,(10, 11, 12, 13) se estudió la
fotoestabilidad de furosemida y se demostró que es altamente fotolábil.
Según el prospecto de Furosemida Fresenius,(14) después de la primera apertura el producto debe
ser utilizado inmediatamente. En el mismo, se menciona que después de la dilución la estabilidad
física y química está garantizada durante 24 horas a 25ºC protegido de la luz. Desde un punto de
vista microbiológico, el producto debe ser utilizado inmediatamente. En caso contrario, el tiempo y
las condiciones de almacenamiento de la dilución, previos a su utilización, son responsabilidad del
usuario y normalmente no deben exceder 24 horas a una temperatura entre 2º y 8ºC, a no ser que la
dilución se haya realizado en condiciones asépticas controladas y validadas.(14)
Compatibilidades
Si se administra con dextrosa al 5%, dextrosa al 10% por varias horas, puede disminuir el efecto de
la furosemida, por lo que es conveniente diluir con solución fisiológica.(4, 5) Se puede administrar
en paralelo: amicacina, aminofilina, ampicilina, cloruro de potasio, gluconato de calcio,
dexametasona, digoxina, heparina, indometacina, lidocaína, prostaglandina E1, ranitidina,
bicarbonato de sodio, tolazolina.(4)
Incompatibilidades
Las soluciones inyectables de furosemida son alcalinas y
no deben mezclarese o diluírse con
soluciones de glucosa u otras soluciones ácidas
.(1)
La furosemida es soluble en soluciones alcalinas y los productos comerciales están preparados con
un buffer ligeramente alcalino. No deben mezclarse con soluciones ácidas con pH inferior a 5,5.
(15) Puede precipitar cuando se mezcla con ácido ascórbico, epinefrina, norepinefrina, o tetraciclina.
(15) El pH ácido de los ingredientes de aminoglucósidos puede causar turbidez transiente o
precipitación franca cuando se agrega furosemida, dependiendo de cómo se emplee el
aminoglucósido y de la concentración de los aditivos.(15) Se recomienda evitar la mezcla de
aminoglucósidos con furosemida. La furosemida puede precipitar cuando se mezcla con infusiones
de lactato de milrinona.(15)
Es incompatible con: dobutamina, fluconazol, gentamicina, hidralazina, isoproterenol,
midazolan, morfina
.(4)
Se ha descrito que la inyección de furosemida es visualmente incompatible con las
inyecciones de hidrocloruro de diltiazem e hidrocloruro de dobutamina, hicrocloruro de
dopamina, hidrocloruro de labetalol, hidrocloruro de midazolam, milrinona lactato,
hidrocloruro de nicardipine, y bromuro de vecuronio. También se han observado
incompatibilidades con soluciones de nutrición pareneral, con besilato de cistracurio y
levofloxacina
.(1)
La furosemida no debe mezclarse en la jeringa con otros fármacos, ni infundir mezclada con
otros medicamentos
. Se debe administrar la solución lista para infusión lo antes posible.(2)
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Resistencia y tolerancia a la acción de los diuréticos. Precauciones
Hay circunstancias que reducen la eficacia de los diuréticos, exigiendo el empleo de dosis más
elevadas. Entre las causas de resistencia se encuentran: a) los edemas (cardíacos, cirróticos o
nefróticos), que aumentan la reabsorción de sodio en el túbulo proximal; b) la azoemia, que
reduce el paso de los diuréticos a su lugar de acción, y c) la acción de los inhibidores de la
síntesis de prostaglandinas, como la indometazina y otros AINE, que reducen la acción de la
furosemida, (16)
Según Florez,(16) el desarrollo de tolerancia puede tener diversas causas. La más frecuente es la
aparición de hiperaldosteronismo secundario a la acción de los diuréticos; otras son la
disminución de la tasa de filtrado glomerular en el caso de las tiazidas, triamtereno o la
amilorida, y la aparición de estasis en el túbulo proximal, provocado por tiazidas y diuréticos del
asa. La acidosis reduce la de los inhibidores de la anhidrasa carbónica. (16)
Los diuréticos del asa estimulan la producción de renina; en parte es una acción directa, en
parte es consecuencia del aumento de producción de prostaglandinas y también puede deberse a
la contracción del volumen extracelular. (16)
La respuesta a los diuréticos del asa disminuye con el tiempo, distinguiéndose dos fases en
este proceso.(16)
La primera aparece incluso durante la respuesta aguda y se la ha denominado fase de rebote o
de freno
, apreciándose una disminución en el aclaramiento de agua y de sodio (pero no en el de
potasio y magnesio), que puede caer por debajo del valor control pasado el efecto diurético de las
primeras horas. No hay explicaciones precisas sobre este mecanismo aunque se piensa en la
posibilidad de que aumente compensatoriamente la reabsorción de ión sodio en el túbulo
proximal, o en el túbulo distal, o exista una desensibilización de los receptores de los diuréticos
en el asa de Henle.(16)
La fase crónica se aprecia en los pacientes que toman los diuréticos durante períodos
prolongados
. Puede deberse a una hipertrofia del epitelio del túbulo distal con incremento de su
función reabsortiva de sodio, de ahí que la pérdida de respuesta pueda ser vencida mediante la
adición de tiazidas que actúan en este segmento de la neurona. (16)
Según Martindale,(1) la administración de furosemida ha demostrado incrementar la actividad
plasmática de la renina, las concentraciones plasmáticas de noradrenalina, y las concentraciones
plasmáticas de arginina-vasopressina. Las alteraciones en el sistema renina-angiotensina-
aldosterona pueden intervenir en el desarrollo agudo de tolerancia
. La furosemida aumenta las
concentraciones renales de prostaglandina, pero no se conoce si se debe a un aumento en su
síntesis, a la inhibición de la degradación o a ambos. Las prostaglandinas parecen mediar la acción
diurética/natriurética. Los efectos primarios parecen ser alteraciones en la hemodinámica renal con
los incrementos subsiguientes en la excreción de electrolitos y líquidos.(1)
En otra fuente consultada,(17) que hace referencia a la pérdida de potencia del diurético, se
describe que el freno es el fenómeno en virtud del cual, tras la primera dosis aparece una
disminución de la respuesta diurética, causada por la activación del sistema renina-
angiotensina
, que se evita restaurando la pérdida de volumen inducida por el diurético. Menciona
además que la tolerancia a largo plazo se refiere al aumento de la reabsorción de sodio asociada a
la hipertrofia de los segmentos distales de la neurona. El fenómeno puede producirse por el
crecimiento de las células de la neurona inducido por la aldosterona.(17)
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Contraindicaciones y precauciones
Según SAP,(4) la furosemida administrada durante los primeros meses de vida puede incrementar
el riesgo de ductus arterioso en neonatos prematuros
con síndrome de distrés respiratorio,
efecto que puede estar mediado por prostaglandina E. En casos aislados de prematuros con ductus
arterioso y enfermedad de membrana hialina tratados de edema con furosemida, se ha observado
formación de cálculos renales que han mejorado con el uso conjunto de clorotiazida (disminución
de la hipercalciuria). También se ha detectado pérdida de la audición en neonatos que puede
estar relacionada con altas concentraciones plásmaticas de furosemida secundaria a inmadurez
renal en estos pacientes. Uso precautorio.(2)
Furosemida está contraindicada en alergia al medicamento, así como en pacientes con
insuficiencia renal
. (2)
Deberá realizarse un especial control clínico en pacientes con diabetes, gota (hiperuricemia) y
trastornos de la audición (sordera), modificarse la dosificación en caso de insuficiencia
hepática
. No es recomendable una exposición prolongada al sol ante el riesgo de que puedan
producirse manifestaciones de fotosensibilidad.(2)
Efectos adversos
Los efectos adversos de este medicamento son, en general, infrecuentes aunque moderadamente
importantes. Los efectos adversos más característicos son: ocasionalmente (1-9%): alteraciones
metabólicas: hipopotasemia, hiponatremia, alcalosis hipoclorémica, principalmente después de
dosis altas o tratamientos prolongados, hipercalciuria, hiperuricemia y ataques de gota. Raramente
(<1%): hiperglucemia, glucosuria, alteraciones digestivas (náuseas, vómitos, estreñimiento o
diarrea), cefalea, calambres musculares, anorexia, mareos, visión borrosa, hipotensión ortostática,
erupciones exantemáticas, fotodermatitis, pancreatitis, ictericia colestática, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia y reacciones de hipersensibilidad como nefritis intersticial. Excepcionalmente
(<<1%): agranulocitosis, trombocitopenia, leucopenia y anemia aplásica; tinnitus y sordera con
dosis altas y rápidas por vía parenteral.(2)
Según SAP(4), anemia, leucopenia, erupciones cutáneas, hiperuricemia. Puede producir edema
como efecto rebote si se le suprime bruscamente. Hiponatremia, hipokalemia, deshidratación,
alcalosis metabólica, (uso crónico). Hipercalciuria y desarrollo de nefrocalcinosis y/o cálculos
renales con uso prolongado. Se debe considerar el suplemento de potasio en pacientes tratados con
digoxina en forma concomitante, dado que la hipokalemia aumenta el riesgo de intoxicación
digitálica.(4)
Toxicidad e interacciones
Aumenta la nefrotoxicidad de la cefaloridina, ototoxicidad
, incluyendo pérdida auditiva
transitoria o permanente. El riesgo está aumentado en caso de insuficiencia renal o con el uso
concomitante de aminoglucósidos.(4)
Compite con los anticoagulantes orales, hipoglucemiantes orales, salicilatos en los sitios de
unión con las proteínas, aumentando la concentración de estas drogas. Predispone a la colelitiasis
si se la administra sola o conjuntamente a nutrición parenteral total.(4)
Antibióticos aminoglucósidos (gentamicina): hay estudios en los que se ha registrado posible
potenciación de la toxicidad del antibiótico (nefrotoxicidad, ototoxicidad), especialmente si se
administran dosis elevadas de diurético. (2)
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Antiinflamatorios no esteroídicos (ácido acetilsalicílico, flurbiprofeno, indometacina, naproxeno,
piroxicam): hay estudios en los que se ha registrado posible inhibición del efecto diurético, debido
a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Hay un estudio con piroxicam, en el que se ha
registrado la falta de respuesta terapéutica del diurético, hasta que la dosis del antiinflamatorio no
se redujo a la mitad. (2)
Betabloqueantes (propranolol): hay estudios en los que se ha registrado posible incremento de la
acción y/o toxicidad del betabloqueante. (2)
Bezafibrato: hay un estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad.
Bloqueantes neuromusculares (tubocurarina): hay estudios en el que se ha registrado
potenciación del efecto bloqueante neuromuscular. (2)
Carbamazepina: hay un estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad. (2)
Carbón activado: hay estudios en los que se ha registrado una disminución en la absorción oral
del diurético. (2)
Cefalosporinas (cefacetrilo, cefaloridina, cefalotina): hay estudios en los que se ha registrado
posible potenciación de la nefrotoxicidad. (2)
Cimetidina: hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o
toxicidad del diurético, por un aumento de sus niveles séricos, preferentemente con dosis bajas de
cimetidina. (2)
Clofibrato: hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad de ambos,
parece que debido a competencia por la unión a proteínas plasmáticas. (2)
Corticoides (cortisona, hidrocortisona): aunque no existen estudios clínicos sobre esta interacción,
puede darse una potenciación de la toxicidad, por adición de sus efectos hipokalemiantes. (2)
Digitálicos (digoxina): hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la
toxicidad del digitálico con presencia de arritmias. (2)
Fenitoína: hay estudios en los que se ha registrado posible inhibición del efecto diurético. (2)
Hidrato de cloral: hay estudios en los que se ha registrado potenciación de la toxicidad por
desplazamiento de la tiroxina de su unión a proteínas plasmáticas, que daría lugar a un estado
hipermetabólico. (2) En casos aislados, la administración intravenosa de furosemida en las 24 horas
anteriores a la administración de hidrato de cloral podría producir rubefacción, hiperhidrosis,
ansiedad, nauseas, incremento de la presión arterial y taquicardia. Por tanto, no se recomienda la
administración simultánea de furosemida e hidrato de cloral.(14)
Inhibidores de la angiotensina convertasa (captoprilo, enalaprilo): hay estudios en los que se ha
registrado posible potenciación de toxicidad con presencia de hipokalemia. (2)
Probenecid: hay estudios en los que se ha registrado posible aumento de los niveles séricos del
diurético. (2)
Ranitidina: hay estudios donde se ha registrado posible aumento de la biodisponibilidad con
aumento del área bajo curva del diurético. (2)
Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): hay estudios en los que se ha
registrado disminución en la absorción oral del diurético. (2)
Sales de litio (carbonato de litio): hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de
la acción y/o toxicidad por acumulación de litio. (2)
Teofilina: hay algún estudio en el que se ha registrado posible inhibición del efecto antiasmático,
por reducción de sus niveles séricos. (2)
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Terbutalina: hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad por
adición de sus efectos hipokalemiantes. (2)
En el vademécum PR Argentina,(18) se detallan las siguientes interacciones para Furosemida:
Vía intravenosa (IV), con hidrato de cloral: hipertensión, taquicardia, náuseas.
Efecto disminuido por: sucralfato, AINE, salicilatos, fenitoína; probenecid, metotrexato y otros
fármacos con secreción tubular renal significativa.
Potencia ototoxicidad de: aminoglucósidos, cisplatino y otros fármacos ototóxicos.
Potencia nefrotoxicidad de: antibióticos nefrotóxicos, cisplatino.
Disminuye efecto de: antidiabéticos, simpaticomiméticos con efecto hipertensor.
Aumenta efecto de: relajantes musculares tipo curare, teofilina, antihipertensores (suspender
furosemida 3 días antes de administrar un IECA o antagonista de receptores de angiotensina II).
Aumenta toxicidad de: litio, digitálicos, fármacos que prolongan intervalo QT.
Riesgo de hipocaliemia con: corticosteroides, carbenoxolona, regaliz, laxantes.
Riesgo elevado de artritis gotosa secundaria a hiperuricemia con: ciclosporina A.
Disminución de excreción renal de uratos por: ciclofosfamida.
Disminución de función renal con: altas dosis de cefalosporinas.
Mayor riesgo de nefropatía con: radiocontraste sin hidratación previa.
Interferencias analíticas
Este medicamento puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas:
Sangre: aumento (biológico) de fosfatasa alcalina, ácido úrico, calcio, urea y glucosa; reducción
(biológica) de tiroxina y liotiroxina. (2)
Orina: aumento (biológico) de calcio.(2)
Opiniones e interpretaciones:
De acuerdo a la bibliografía consultada, una vez que se reconstituye Furosemida para ser
administrada mediante bomba de infusión, sería conveniente que se protegiera de la luz.
La velocidad de infusión no debería superar los 4 miligramos/minuto ya que como se
mencionó anteriormente, la administración rápida favorecería la aparición de ototoxicidad.
Respecto al desarrollo de tolerancia, se debería tener en cuenta, para evaluar el efecto
terapéutico luego de una administración prolongada.
Bibliografía
1− Martindale, The Complete drug referente. London pharm Press. 2005. Información provista por CIME FCQ,
UNC
2− Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos de España. BOT Tradicional. Base de datos del
medicamento y parafaramacia. [CD. ROM] España. CGCOF. 2006. Información provista por CIMEFCQ, UNC Hospital de Niños de la Santísima Trinidad - Comité de Farmacoterapéutica TE: 0351-4586400 int. 606 - email: farmacoterapeutica@hospitaldeninos.com.ar Gobierno de la Provincia de Córdoba
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3− M E Valsecia, L A Malgor, “Farmacología Médica”, Volumen 2: Farmacología renal y Cardiovascular.
Farmacología Endócrina- Capitulo 12: Farmacología Renal Drogas Diuréticas. disponible en
http://med.unne.edu.ar/farmaco.html
4− Sociedad Argentina de Pediatría, “Vademecum Neonatal 200”0, disponible en http://www.sap.org.ar
5− “Administración de Medicamentos Vía Parenteral, Guía básica para el personal sanitario”, Servicio de
Farmacia, Hospital Universitario Son Dureta, enero de 2001. Guía. FARHSD disponible en:
http://www.elcomprimido.com/FARHSD/GUIA2000PAR.pdf
6− Furosemida. Guia de Prescripción Terapéutica Información de medicamentos autorizados en España,
disponible en: http://www.imedicinas.com/GPTage/Open.php?Y2EwNHNlMDFzYjAxZ20wM21vMDE%3D
7− WHO Essential Medicines Library “Furosemide” disponible en
http://apps.who.int/emlib/MedicineDisplay.aspx?Language=EN&MedIDName=148%40furosemide
8− Tabla de fármacos administrados en infusión intravenosa. Furosemida (como sal sódica) Guia de
prescripción terapéutica disponible en: http://www.imedicinas.com/GPTage/Open.php?Y2FBNnNlMDVtbzExNQ
%3D%3D).
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en:nformación provista por CIME, FCQ UNC. 10− Photostability studies on the furosemide-triamterene drug association. Disponible en:
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ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_R
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Am. Assoc. of Pharmac. Scientists. Disponible en: http://www.aapsj.org/abstracts/AM_2001/1959.htm Tao Zhou, M
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dsiponible en http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/f?./temp/~MqgjQi:1 16− Florez, Farmacología Humana, Cap 47 Diuréticos.
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Información provista por CIME FCQ UNC.
18− PR Vademécum Argentina, (on line) disponible en:
http://www.vademecum.es/principios_activos/ficha/C03CA01/FUROSEMIDA/?action=open Fecha de Emisión: 10/11/09
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Source: http://hospitaldeninos.com.ar/hn/documentos/paraprof/farmacot/CFT_Informe_04_Furosemida.pdf

Vortrag_leuchte_11.05.10

Vortrag der Wissenschaftlichen Begleitung im Rahmen der Fachkonferenz zum Projekt „Ich will mich“, am 11. Mai 2010 in Magdeburg (Aufsatz erscheint demnächst in: Kulig & Schibort & Schubert (2010) Verlag Kohlhammer) Sehr verehrtes Fachpublikum, sehr verehrte Damen und Herren, als Mitarbeiter der wissenschaftlichen Begleitung des Projektes IWM möchte ich Ihnen einige Zwisc

Northern land council

11. References Aboriginal Communities of the Northern Territory (1993). Traditional Aboriginal Medicines in the Northern Territory of Australia. Conservation Commission of the Northern Territory, Darwin. Adair, R.J., & Groves, R.H. (1998), Impacts of Environmental Weeds on Biodiversity: A Review and Development of a Methodology , National Weeds Program, Environment Australia. Anon.

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