ISSN 2011-7191. Enero – Diciembre 2008
PARÁMETROS NUTRICIONALES PARA LA PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO EN EL PACIENTE ADULTO DE LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO Anthony Franklin Arenales Gélvez. Aida Marcela Paz Ramírez. Catalina Quintero Jiménez. Gladys Fecha de recepción:Junio 2008 Fecha de aceptación:Agosto 2008
El paciente críticamente enfermo presenta diversas alteraciones en su homeostasis corporal por disfunciones metabólicas y fisiológicas en las diferentes fases del desarrollo de su enfermedad, que conllevan a compromisos del sistema cardiopulmonar, renal, circulatorio, neurológico y osteomuscular, generando cambios metabólicos compensatorios que deterioran el estado nutricional del paciente, aumentando la morbimortalidad, la estancia hospitalaria y el reposo prolongado en cama, con deterioro secundario del sistema osteomuscular, afectando el desempeño funcional y disminuyendo la calidad de vida. Para efectos de esta revisión bibliográfica, se considera la condición clínica del paciente crítico, donde la inestabilidad hemodinámica, el desequilibrio electrolítico, las alteraciones cardiopulmonares y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, aumentan las demandas metabólicas y la producción de energía para responder a la injuria, conservando las funciones vitales para favorecer la reparación de tejidos. Es aquí, donde se considera importante establecer los parámetros nutricionales dentro de la evaluación fisioterapéutica del paciente crítico y cómo pueden ser determinantes en la prescripción del ejercicio, basado estado nutricional y metabólico del paciente, sin obviar su condición hemodinámica con requerimiento o no de soporte ventilatorio; que busque disminuir las alteraciones osteomusculares y kinesiológicas que pueda presentar el paciente durante su estadía en la unidad de cuidado intensivo.
Palabras claves: prescripción del ejercicio, hipermetabolismo, paciente crítico NUTRITIONAL PARAMETERS FOR EXERCISE PRESCRIPTION IN ADULT PATIENTS OF INTENSIVE CARE UNIT ABSTRACT
The critically ill patient has several changes in his body homeostasis due to metabolic and physiological dysfunctions during the different phases of the development of his disease, carrying changes in the cardiopulmonary, kidney, neurological, circulatory and musculoskeletical systems, generating compensatory metabolic changes which impair the patient’s nutritional status, increasing morbidity and mortality, hospital stay and rest prolonged in bed., with secondary impairment of musculoskeletical systems concerning the functional performance and diminishing the quality of life. For purposes of this review, critical clinical condition is where hemodynamic instability, electrolyte imbalance, and systemic inflammatory response syndrome increases metabolic demands and energy production to respond to injury and preserve the vital functions and tissue repair. It is here
∗ Fisioteraeuta. Especialista en Fisioterapia en cuidado citico. Miembro del Grupo de Investigación en fisioterapia en cuidado citico.
δ Fisioterapeutas. Especialistas en Fisioterapia en cuidado crítico.
where nutritional parameters are very important for the physical therapy evaluation in the critical ill patient and how important they can be in the exercise program prescription, based on the nutritional, metabolic and hemodynamic condition of the patient and with or without ventilatory support, leading to lessen the critical ill patient’s musculoskeletal and kinesiology impairments during the care in the intensive unit.
Keys words: exercise prescription , hipermetabolism, nutrition, critical ill patient. INTRODUCCIÓN
El paciente de la unidad de cuidado intensivo es considerado de alta complejidad,
razón por la cual se debe mantener bajo un monitoreo constante siendo necesario
el trabajo y la asistencia de un grupo multi e interdisciplinario que promueva su
óptima recuperación. Esta monografía, busca hacer una relación entre la condición
fisiológica y hemodinámica, enfocada en el aspecto nutricional y metabólico como
factores importantes a tener en cuenta dentro del manejo fisioterapéutico para la
evaluación y prescripción del ejercicio del paciente crítico, con o sin ventilación
En la actualidad, a través de la literatura es reconocida la importancia y relevancia
de los beneficios alcanzados por las diferentes técnicas utilizadas por el
fisioterapeuta (1) en prescripción del ejercicio, dentro de la unidad de cuidado
intensivo a través de una evaluación integral e individualizada donde se evidencia
la necesidad por considerar aspectos como son la condición hemodinámica,
metabólica y nutricional del paciente. Sin embargo, se encuentra información de
cada tema por separado, mas no documentación específica que relacione ambos
aspectos, contemplando la nutrición y la energía en términos de aporte/ consumo
para una optima intervención fisioterapéutica, reduciendo los factores de injuria
resultantes del tiempo de estadía en cama y de la patología de base.
Dentro de los aspectos a considerar, se incluye la fisiología del paciente crítico
teniendo en cuenta cómo el desequilibrio electrolítico conlleva a cambios físicos,
neurológicos, metabólicos y cardiacos, repercutiendo sobre la morbimortalidad del
paciente. Del mismo modo, las alteraciones hemodinámicas influyen en la
asimilación de nutrientes dadas por hipoperfusión a nivel tisular y sistémico, con
variaciones en el metabolismo y la producción de energía para el desarrollo de
funciones vitales básicas, alterando la producción de energía por las vías
metabólicas (2); haciendo que el manejo fisioterapéutico deba revaluarse para no
entorpecer la evolución satisfactoria del paciente.
En cuanto a los cambios metabólicos, éstos llevan a un proceso catabólico por la
producción y movilización de glucosa en grandes cantidades, si esta situación se
prolonga produce una extenuación acelerada de la masa muscular por uso de
proteínas, donde los pacientes bajo condiciones de estrés máximo cambian su
metabolismo induciendo a condiciones físicas que alteran su desempeño
Los cambios fisiológicos y las alteraciones metabólicas del paciente crítico,
generan aumento en las demandas metabólicas de manera que el estado
nutricional toma vital importancia para la determinación de la ingesta calórica
necesaria, así, como la calidad de la misma para favorecer la recuperación,
evitando el deterioro multisistémico y el aumento de la morbimortalidad.
Se hace necesario entonces para la adecuada prescripción del ejercicio, tener un
diagnóstico metabólico y nutricional, considerando aspectos de la evaluación
nutricional subjetiva y clínica (4), que permita determinar los requerimientos
calóricos, según el estado nutricional y estadío de la patología, a fin de facilitar su
recuperación para mantener su adecuada condición nutricional. Razón por la cual,
es importante contemplar la fisiología del ejercicio, entendida como el estudio de
las funciones humanas, que en este caso se refiere a cambios ocurridos por
estrés, con el fin de suplir el aporte energético necesario para la realización del
Tanto las alteraciones fisiológicas como metabólicas y el reposo en cama,
producen alteraciones kinesiológicas en el paciente crítico, siendo importante la
evaluación fisioterapéutica previa a la prescripción del ejercicio, teniendo en
cuenta los factores propios del paciente, adyacentes y contextuales; iniciando el
proceso mediante el cual se diseña un programa de forma planificada,
estructurada y repetitiva. Tal diseño incluye la cuantificación de variables que
determinan la dosis del ejercicio, tales como el tipo, frecuencia duración,
intensidad y progresión del ejercicio ( 6).
En el paciente críticamente enfermo se dan diversas alteraciones fisiológicas en
respuesta al agente agresor en cuanto a su integridad física y de salud, las cuales
repercuten a nivel hemodinámico, metabólico y nutricional; dentro de estos
cambios encontrados está el desequilibrio electrolítico generando alteraciones en
la función de los diferentes sistemas corporales.
El sodio (Na) puede desencadenar hipertonicidad de los líquidos extracelulares,
así como encefalopatía metabólica que lleva a alteración del estado de conciencia,
depresión del sistema nervioso, mioclonías y fiebre, entre otras (7, 8). Por su parte
el potasio (K) interviene en la transmisión neuromuscular y su alteración genera
debilidad muscular, arritmias, fibrilación ventricular, rabdomiolisis, debilidad
muscular y falla respiratoria (9, 7). El magnesio (Mg) afecta la contracción
muscular, se asocia a otros electrolitos causando alteración de la membrana
celular, taquiarritmias, convulsiones e hiporreflexia, entre otros (7). El calcio (Ca)
electrolito fundamental para el inicio de la contracción muscular, induce al
aumento de la excitabilidad neuromuscular, alterando el gasto cardiaco, la función
digestiva, renal y neurológica (10, 11, 9, 7). Por último el fósforo (P) cuya
disminución interviene en el deterioro de la producción de energía en todas las
células aerobias, repercutiendo sobre la contractilidad del miocardio y del músculo
estriado, generando una disfunción de los músculos respiratorios.
Dichas alteraciones electrolíticas se relacionan con la disfunción muscular y se
describen como una de las causas de polineuropatía del paciente critico, donde el
K, Mg, Na y P se encuentran alterados bien sea por efectos secundarios del
aporte nutricional o por diversas alteraciones electrolíticas, ocasionando una falla
ventilatoria secundaria a la debilidad muscular (12). Así, desde el punto de vista
fisioterapéutico se debe evaluar la historia clínica como lo sugiere Stiller (2007b), y
a su vez las alteraciones hidroelectrolíticas, aspectos a tener en cuenta al
momento de la evaluación fisioterapéutica para la prescripción del ejercicio.
Es importante entonces, considerar las manifestaciones clínicas, los signos y
síntomas que pueden variar e incluso pueden estar normales hasta estadios
avanzados del shock, así como el monitoreo de signos vitales (SV) y el monitoreo
invasivo que permite determinar alteraciones hemodinámicas a nivel
cardiovascular, pulmonar, de resistencia arterial y de perfusión tisular que
intervienen en el aporte y consumo de oxígeno (14, 15, 16, 17, 18). Cuando esta
relación se afecta se define como deuda de oxigeno, dado por la incapacidad del
sistema por suplir la demanda tisular de oxigeno (19, 20) con incremento del acido
láctico; factores determinantes al momento de definir el estado metabólico y
nutricional del paciente crítico relacionado con la evaluación fisioterapéutica para
la prescripción del ejercicio (16, 19, 21, 22).
Secundario a las alteraciones descritas se presentan otros cambios circulatorios
del paciente critico como el shock, síndrome clínico que conlleva una inadecuada
perfusión tisular generando daño celular, desencadenando la cascada
inflamatoria, con hipoperfusión secundaria a la variación estructural y funcional de
la microvasculatura; se produce entonces un círculo vicioso que desencadena en
fracaso o falla multiorgánico (FMO), lo cual significa que afecta la condición clínica
y por ende metabólica con graves repercusiones sobre la nutrición, ante el riesgo
de aumentar la demanda de oxígeno ya deficiente (23, 24).
Entre la variedades del shock, se presenta el shock cardiogénico (22, 24), el
hipovolémico o hemorrágico (20) que se caracterizan por producir una pérdida en
la capacidad para el transporte de oxigeno (DO2), generando así un episodio de
hipoxemia y anaerobiosis celular que alteran la formación del ATP (4); el shock
séptico, según Gómez, Restrepo, Sanín (1999)(25) es un estado circulatorio
insuficiente que produce una inapropiada perfusión tisular por inadecuado
transporte de oxigeno incapaz de satisfacer las demandas para la homeostasis
(25, 23), repercutiendo en la capacidad del organismo para asimilar los nutrientes
y el aporte calórico, generando malnutrición(26).
Según Dougnac y Schuster (2005), los procesos inflamatorios e infecciosos
presentes en los pacientes de la UCI, citando la reunión del consenso de 1991 por
la american college of chest physicians y the society of critical care medicine, el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) desencadenado por injuria
tisular, es capaz de alterar los mecanismos homeostáticos locales, dando lugar al
proceso inflamatorio cuando se produce una injuria por diversos agentes.
Es así como en la primera etapa del SIRS hay respuesta del sistema inflamatorio
por activación de las citoquinas que participan en varias respuestas celulares
incluyendo al sistema inmune, con mensajeros fisiológicos de la respuesta
inflamatoria, que contienen al factor de necrosis tumoral (FNT) estimulante de las
interluquinas (IL) 1-6 y 8, leucotrienos y de la producción y activación de
monocitos de la cascada de la coagulación, del tono vascular y su permeabilidad,
del catabolismo proteico y la gluconeogénesis. En la segunda etapa, el endotelio
participa tanto en el proceso inflamatorio como en el estado pro-coagulante de los
cuadros sépticos, modificando el tono del músculo liso y la presión de perfusión,
para dar un aporte nutricional acorde a las demandas metabólicas. La coagulación
es otro evento que se desarrolla con la formación de plaquetas en la superficie
endotelial y en la capa de mucopolisacáridos, donde la trombomodulina se une a
la membrana endotelial y a la trombina para activar a la proteína C disminuyendo
el proceso inflamatorio, gracias a la inactivación de los factores Va y VIIIa. La
tercera fase contempla el desarrollo del SIRS en toda su expresión dando lugar a
la alteración del funcionamiento de diversos sistemas, llevando a FMO; dichos
factores generan cambios metabólicos y alteran la absorción de nutrientes a nivel
osteomuscular en el paciente crítico (16, 27 , 28, 29).
Es importante como Gunnar y Elliot (2007) son claros al describir la similitud del
descenso de la respuesta inmunológica del sujeto entrenado y el paciente crítico,
considerando cómo los niveles de estrés secundarios a la patología y la alteración
del sistema inmunológico influyen al momento de la prescripción del ejercici0 (30)
Dichas alteraciones hemodinámicas que se dan como respuesta a la injuria a la
cual se ve expuesto el paciente, repercute también a nivel metabólico, alterando
sus vías y la producción de energía. Se considera entonces, el metabolismo como
el conjunto de reacciones químicas que hacen posible las funciones vitales acorde
a las demandas del organismo (2). Estos procesos químicos se conocen como
anabolismo y catabolismo (5), éste último entendido como un proceso de
reducción donde una molécula compleja puede producir moléculas más simples
liberando energía en forma de ATP; caso contrario ocurre en la biosíntesis del
anabolismo, donde se construyen moléculas complejas de otras más simples
generando un alto gasto energético, que puede ser aportado por el ATP
transferido, vías catabólicas o hidrógeno de alta energía (31). En el paciente crítico
el catabolismo es la alteración más frecuente como resultado de la injuria que
repercute en la morbimortalidad; limitando la evaluación para la prescripción del
Para la producción de dicha energía y los procesos metabólicos señalados, el
cuerpo necesita fuentes energéticas obtenidas de los nutrientes,
fundamentalmente de carbohidratos (CH), lípidos y proteínas. Los CH se degradan
en glucosa luego oxidada para liberar grandes cantidades de energía (5). La
glucosa que no es utilizada inmediatamente se almacena como fuente de energía,
proceso que se conoce como glucogénesis que entra en la célula influenciado por
estímulo de la insulina hepática; proceso contrario es la glucogenólisis en la cual
se libera glucosa al revertirse el glucógeno por estímulo de las glándulas
suprarrenal y la hormona del glucagón secretada por el páncreas (31).
Se consideran los lípidos como la segunda fuente de energía, los cuales se
almacenan en el tejido adiposo en mayor volumen que el glucógeno. Para que
éstos puedan metabolizarse es necesario que se fragmenten en glicerol y ácidos
grasos, proceso mediado por estímulo de la hormona del crecimiento
transformándose en aceltilcoenzima-A que pasa luego al ciclo de Krebs para
Finalmente las proteínas son degradas en aminoácidos penetrando a la célula por
transporte activo estimulado por la hormona del crecimiento, éstas son utilizadas
como fuente de energía cuando la ingesta o almacenamiento de CH y lípidos es
insuficiente. Los aminoácidos son degradados en aminos, que entran al ciclo de
Krebs en diferentes lugares para transformarse en Acetilcoenzima-A o ácidos
Se conoce que el paciente en estado crítico dispone en diferente medida de los
sustratos energéticos y metabólicos para poder sobrellevar los procesos a los que
se enfrenta, produciendo un aumento de la respuesta metabólica la cual se
describe en la fase ebb, dada en las primeras horas del choque donde se
disminuye esta respuesta y las hormonas de regulación incrementa su excreción
aumentando la resistencia a la glucosa; después de las primeras horas inicia la
segunda fase o flow donde incrementa el metabolismo llevando a catabolismo y
gluconeogénesis, suministrando la energía y los sustratos necesarios para
mantener los procesos de defensa y reparación tisular; la tercera etapa
corresponde a la normalización metabólica cuando el organismo logra responder a
Durante el estrés hipermetabólico aumenta el anabolismo y el catabolismo, siendo
este último mayor en comparación a un estado normal, es decir que la masa
proteica se desgasta más rápido durante esta situación llevando a mayor injuria e
incrementando la morbimortalidad del paciente crítico, limitando la intervención
fisioterapéutica (2). El sistema nervioso central activa cambios hormonales que
llevan al paciente a desarrollar un síndrome de resistencia a la insulina, por
aumento en la producción hormonal de cortisol, glucagón, catecolaminas y la
hormona del crecimiento, persistiendo que los ácidos grasos sean la principal
fuente de energía (36, 34) con existencia de un estado de hiperglicemia, que
aunado al aumento de nitrógeno ureico urinario (NUU), son signos relevantes del
grado de estrés metabólico por el que cursa el paciente crítico (3).
Esta glucosa endógena que proviene de las proteínas, tiene repercusiones en las
funciones vitales soportadas por éstas, por otro lado la producción de ácido láctico
y glucólisis anaeróbica participan en el ciclo de krebs para producir energía, donde
una vez agotada genera hipoglucemia por disminución de los mediadores
hormonales y moleculares (2). El control del nivel de glucosa es de vital
importancia para reducir la mortalidad, la probabilidad de desarrollar
polineuropatía, enfermedad renal crónica y la necesidad de transfusiones
sanguíneas, consideraciones importantes desde el punto de vista fisioterapéutico
ante el riesgo de desarrollar alteraciones neuromusculares (35).
Es de vital importancia entonces, tomar en cuenta la actividad metabólica del
paciente crítico al momento de hacer su evaluación integral, pues los diferentes
niveles de estrés a los cuales están sometidos lleva a múltiples cambios que
pueden originar un “auto canibalismo” empeorando su estado de base, con
repercusiones en la resolución de la patología.
Tomando en cuenta lo anterior, conocemos que el paciente crítico que ingresa a la
UCI se ve afectado por cambios metabólicos propios de su patología, los cuales
se ven agravados por la condición nutricional previa, donde la alteración más
frecuente es la malnutrición que puede ser de un 50% (36), haciendo necesaria la
evaluación nutricional como recomendación A (37) mediante aspectos básicos
como son la valoración nutricional subjetiva (38, 39), el examen físico y la
consideración de los parámetros bioquímicos, aplicadas dentro de las primeras 48
horas de ingreso a la UCI, para establecer un diagnóstico del estado nutricional y
La evaluación nutricional subjetiva se puede ver a través de la historia clínica,
determinando la pérdida de peso reciente, detectada por cambios en los hábitos
alimentarios y el tiempo de evolución. La presencia de comorbilidades como la
diabetes y la clase de medicamentos formulados son factores que favorecen una
mala absorción de nutrientes (4, 37, 38,39, 37,40, 41). Adicionalmente se observa
la pérdida de grasa, la presencia de edemas, escaras o ascitis. Todo lo anterior
permite clasificar al paciente en tres categorías: A. Bien nutrido, B.
moderadamente desnutrido o con riesgo de desnutrición y C. gravemente
desnutrido (4, 42). Igualmente se considera dentro de ésta, el test de función
muscular con valoración de la capacidad vital que se ve afectada en los estadíos
De la evaluación física se considera la determinación del peso corporal (4), a partir
del cual se establece el porcentaje de pérdida de peso mediante la expresión: %
peso usual (PPU)= Peso actual / peso usual x 100 (cuando no se puede tener el
peso actual); así el porcentaje de pérdida es: % de cambio de peso = (peso usual
– peso actual/ peso usual) x 100 permitiendo clasificar la pérdida de peso de leve
a severa con porcentajes entre el 2% y 10% según el periodo en que se ha
perdido dicho peso, valorado desde la primer semana hasta seis meses después
(42); finalmente clasifica el estado de desnutrición severa con pérdida del 75% del
peso ideal y un estado de obesidad con un 120% de aumento sobre el peso ideal
En el examen físico se realiza la evaluación antropométrica considerando el
índice de masa corporal (IMC), donde IMC = Peso Kg. / estatura m2 (4, 43).
Determinando así el grado de desnutrición calórica o grado de obesidad, ambas
reflejo de debilidad de los músculos respiratorios (Stiller, 2007b). La grasa corporal
total medida en el pliegue tricipital cuyo valor se compara con valores pre
estimados, permite establecer la reserva calórica o su déficit y la tolerancia a la
nutrición o inanición. Adicionalmente se evalúa el componente muscular a través
de la circunferencia del brazo, cuya expresión matemática es: circunferencia
muscular del brazo = CB (circunferencia del brazo - espesor del pliegue del tríceps
x 0.314) (4, 36) donde la pérdida de proteína corporal se determina mediante
porcentajes entre el 60-90% según la severidad de la misma. El índice de
creatinina/ talla = orina 24 horas x 100 / creatinina urinaria ideal se correlaciona
con la pérdida de masa muscular, permitiendo clasificar la desnutrición en leve,
Cuando se habla de los parámetros bioquímicos de la evaluación nutricional, es
relevante mencionar la albumina, la transferrina, el recuento total de linfocitos
(RTL) y el balance nitrogenado; la primera indicador del estado nutricional agudo
para determinar el grado de desnutrición, catabolismo y sirve como predictor de
mortalidad (4, 40, 42 ); la segunda determina la desnutrición en la fase aguda de la
injuria y disminuye su valor en infección crónica (44). El RTL es reflejo directo y
proporcional de la desnutrición proteico calórica y se calcula: RTL % linfocitos x
leucocitos /100 (36). Finalmente el balance nitrogenado cuantifica el estado de
equilibrio entre la degradación proteica y la ingesta o reposición exógena de
proteínas, midiendo el nivel de anabolismo o catabolismo donde (4): balance
nitrogenado (BN) = nitrógeno ingerido - nitrógeno ureico urinario ó balance de
nitrógeno = nitrógeno ingerido - nitrógeno excretado + 4g de las pérdidas
insensibles (PIn), permitiendo clasificar el catabolismo presente en leve, moderado
Una vez diagnosticado el estado nutricional y metabólico del paciente crítico, es
importante determinar el aporte calórico mediante el gasto energético basal, que
en el paciente crítico se compone por la tasa metabólica basal (TMB), la
termogénesis dietaria y la termogénesis por injuria (2, 41); donde la ecuación de
Harris Benedict es aceptada como estándar para dicho fin:
TMB (cal/día) hombres: 66.5+ (13.7 *kg)+ [(5 * talla cm) - (6.8* edad en años)]
TMB (cal/ día) mujeres: 655+ (9.7 * kg) + [(1.8* talla cm) – (4.7* edad en años)]
permitiendo calcular el gasto energético basal (GEB) considerando la estatura, el
peso actual, usual o ideal (45). Dentro de la TMB se considera el gasto energético
causado por fiebre, dolor, movilización, toma de radiografías y procedimientos de
fisioterapia, calculado como el 5% del aporte total estimado para 24 horas y 15%
para las variaciones del día a día (42, 45, 46). La literatura reporta cómo las
diferentes afecciones generan un gasto metabólico adicional conocido como factor
de estrés, que requiere entonces de un soporte metabólico adicional multiplicando
el valor obtenido mediante la ecuación de Harris Benedict por dicho factor (42, 43).
El GEB para el paciente ventilado se hace mediante la ecuación de Ireton-Jones:
GET (v) = 1784 - (11 x edad) + (5 x peso actual) + (244 x sexo) + (239 x trauma) +
(804 x quemadura) y en respiración espontánea GET (e) = 629 - (11 x edad) + (25
x peso actual) – (602 x obesidad) (42).
Existe también la calorimetría indirecta como un procedimiento a través del cual se
puede determinar el GEB y hacer seguimiento del aporte suministrado a través del
consumo de oxigeno y la producción de CO2, donde: GE = 1.44 (3.9 VO2 + 1.1
VCO2) – 2.17 N. Urinario. El cual se considera que tiene limitaciones técnicas,
determinadas por la disponibilidad de equipos y alteraciones hemodinámicas,
fisiológicas y/o psicomotoras que afectan los resultados (45, 47). Por medio del
consumo de oxigeno y la producción de CO2 se conoce el cociente respiratorio
(CR) = VCO2 / VO2 que permite determinar la TMB según sus variaciones,
asociado al estrés metabólico y la respuesta del aporte nutricional (33).
Establecido el gasto energético del paciente crítico, es importante tener en cuenta
la proporción de nutrientes, donde se recomienda el aporte de CH en un 60%, con
monitoreo de la glicemia ante la resistencia a la insulina (4, 21, 48); la proporción
de lípidos en 30%, donde los lípidos de cadena larga favorecen la producción de
ácido araquidónico mientras los omega tres no generan incrementos en la
cascada inflamatoria y un 10% de proteínas(2, 4, 43).
Un concepto importante que debe tener en cuenta el fisioterapeuta es la
malnutrición, condición que puede afectar al paciente al momento de ingreso a la
UCI (36), secundaria a la patología que le afecta o producto de una inadecuada
ingesta proteico calórica. Barr y otros (2004) reportan que un 72% de pacientes
con requerimiento de ventilación mecánica con adecuado soporte nutricional
reduce en 9.5 días el tiempo de asistencia ventilatoria, concluyendo que un
adecuado soporte nutricional previene la malnutrición(49). Esta malnutrición es
considerada como patología que aumenta los índices de morbimortalidad, estancia
hospitalaria, alteraciones gastrointestinales, inadecuada cicatrización, debilidad
muscular y deterioro de la función respiratoria, requiriendo aumento en el soporte
nutricional hasta de 120% (46, 50, 52). Factor determinante del paciente crítico
que deber ser tenido en cuenta en la evaluación fisioterapéutica para la
Es importante establecer las metas del soporte nutricional en la UCI, identificando
la condición de nutrición actual del paciente para prevenir y/o minimizar la
desnutrición o su progresión, permitiendo así el funcionamiento adecuado de los
órganos vitales por deficiencia de micro y macro nutrientes, asegurando la
disponibilidad de oxigeno para mantener un metabolismo aeróbico, con el fin de
disminuir la morbimortalidad y el tiempo de estancia hospitalaria (49, 4-51, 10-52,
Un estudio de O´Leary-Kelley y otros (2005) donde toman 60 pacientes ventilados,
reporta como la cantidad de aporte nutricional suministrada es menor a la
estimada por diversas razones como procedimientos clínicos, de evaluación o
complicaciones en la ingesta de la nutrición que obligan a su suspensión, donde el
68.3% de los pacientes recibió menor aporte programado, un 38% menos de la
mitad del aporte requerido y solo el 30% tuvo la ingesta de calorías adecuada;
aspecto que no puede ser ignorado en la evaluación para la prescripción del
Existe un factor que el fisioterapeuta no puede ignorar o pasar por alto y es la
interrupción del soporte nutricional, bien sea por intolerancia, inestabilidad
hemodinámica y procedimientos diagnósticos, hechos que llevan a malnutrición
acentuada con la realización de ejercicio; si se tiene en cuenta que la literatura
reporta como sólo el 30% de los pacientes de la UCI reciben el aporte nutricional
adecuado. De modo que al momento de hacer la evaluación fisioterapéutica, debe
considerarse la cantidad de aporte calórico suministrado en tiempo real y sus
interrupciones para no contribuir a la malnutrición y gastar mayor energía a la
suministrada, por cuanto conduciría a detrimento de la condición clínica y
nutricional del paciente crítico (41, 45, 49, 51, 52).
Adicionalmente según la vía de acceso de la nutrición, la vía enteral suministrada
mediante sonda orogástrica, gastroyeyunal o yeyunal donde las complicaciones
más frecuentes son las alteraciones hidroelectrolíticas por desequilibrio del Na, K,
P, Mg y zinc (Zn), diarrea e hiperglicemia, inestabilidad hemodinámica, crecimiento
bacteriano y aumento del residuo gástrico con volumen mayor de 200ml indicador
de motilidad gástrica alterada, afectando del 50 al 80% de los pacientes críticos
(50, 52), factores determinantes en la evaluación fisioterapéutica para la
prescripción del ejercicio, por la inestabilidad generada (10, 52, 53, 54, 55).
Se considera la vía parenteral administrada de forma endovenosa y es indicada
en obstrucción intestinal, pancreatitis aguda severa o cuando la enteral no cubre
los requerimientos necesarios (55) Las complicaciones más comunes son
hiperglicemia, disfunción hepática, atrofia de la mucosa intestinal y
sobrealimentación (50, 53). Montejo (2006), describe la polineuropatía del paciente
crítico como una complicación del soporte nutricional secundaria a cambios en los
niveles de Ca, P, K y Mg, niveles inadecuados de glicemia o síndrome de
Finalmente se reporta en la literatura componentes adicionados a la nutrición
convencional, conformando las fórmulas inmunoenriquecidas que han demostrado
disminuir el requerimiento de antibióticos, mejorando la tolerancia a la nutrición útil
en el fenómeno de isquemia-reperfusión intestinal sin episodios de diarrea,
además favorece la aparición de prostaglandinas, la condición clínica, metabólica
y nutricional del paciente como coadyudante en la recuperación de la patología
que le afecta, mejorando la tolerancia al ejercicio (32, 49, 52, 56, 57, 58, 59, 77).
Se ha enfatizado entonces, la importancia que tiene para el fisioterapeuta la
evaluación nutricional global y bioquímica, donde se permite establecer el grado
de desnutrición y el nivel de compromiso metabólico, así como el tipo de nutrición
suministrada con la cantidad de calorías, conociendo sus interrupciones en la
administración y la condición clínica como factores determinantes en la evaluación
fisioterapéutica para la prescripción del ejercicio
La fisiología del ejercicio hace referencia a cambios en situaciones de estrés, que
en los pacientes de la UCI tiene consideraciones especiales principalmente cardio
vasculares por cambios estructurales y metabólicos para suplir el aporte
energético y metabólico al tejido muscular principal efector de movimiento durante
la realización del ejercicio, llevando a respuestas súbitas y transitorias como
mecanismo de compensación (67-60, 74-5). Los investigadores calculan que el
sistema muscular conforma el 45% del peso del cuerpo (53-61); alterado en los
pacientes de la UCI por limitación de la contracción muscular asociado al proceso
de debilidad, encontrada a las 24 horas de ingreso a la UCI (70-1, 75-62).
Razón por la cual, la inmovilidad resulta en desacondicionamiento físico, con
cambios en los órganos y la fisiología de los sistemas, con disminución de la
fuerza de los músculos esqueléticos del 1 al 1.5% día. Los reportes indican que la
fuerza de contracción de las fibras tipo II y de los músculos antigravitatorios,
pierden fuerza y proteínas contráctiles a un ritmo más acelerado que los músculos
Las repercusiones que desencadena la inmovilización, se pueden evidenciar con
mayor facilidad en la respuesta cardio vascular y respiratoria, marcadores
limitantes de la movilidad (13). Es así, como el metabolismo del paciente critico,
presenta adaptaciones ante la ejecución de cualquier movimiento con el agravante
de una condición clínica que requiere de monitoreo constante, evaluada en signos
y síntomas.Así, la frecuencia cardiaca (FC) incrementa según la intensidad del
ejercicio de forma súbita y temporal con el fin de suplir el aporte nutricional y de
oxígeno (13). La tensión arterial (TA), responde con aumento para mantener la
perfusión del músculo activo, con un efecto vasoconstrictor en zonas inactivas,
redistribuyendo el flujo a zonas con mayor demanda de oxígeno. Stiller (2007b),
citando un estudio de Weissman y otros, y de Norrenberg y otros, documenta un
incremento en la TA del 10% durante una actividad activa y/o pasiva al movimiento
de una extremidad, la cual debe oscilar en un 20%. De modo que no se generen
cambios sustanciales con repercusión hemodinámica que impliquen un mayor
consumo energético o desencadenen inestabilidad hemodinámica.
Continuando con la respuesta al ejercicio, a nivel hematológico y metabólico el
ejercicio puede aumentar el volumen sanguíneo en un 25%, reduciendo el
hematocrito y la hemoglobina (Hb), aumentando los leucocitos y el conteo de
plaquetas compensada con fibrinólisis una hora después de finalizado el ejercicio
(28, 38, 63, 64, 65). Razón por la cual, antes de iniciar la actividad, es importante
conocer los valores normales de Hb, conteo de células blancas, temperatura
corporal, nivel de glucosa y plaquetas que pueden aumentar el riesgo de
microtrauma vascular (66). Factores que se encuentran ya alterados en el
paciente crítico que deben ser observados en la evaluación para la prescripción
del ejercicio, así como en la ejecución del mismo.
Adicionalmente, la oxigenación es importante dentro de la movilización y exige su
monitoreo y observación a partir de la saturación de oxígeno, para no generar
inestabilidad hemodinámica por disminución en el aporte de éste, igualmente en
pacientes en ventilación mecánica con parámetros altos indica alteración en la
difusión de gases; lo cual puede requerir un incremento del soporte ventilatorio
Se han observado las alteraciones propias del reposo en el paciente crítico, los
signos vitales a monitorizar y los efectos fisiológicos generados por el ejercicio; es
importante proceder a la dosificación para prescripción de la actividad física. Una
vez tomadas las consideraciones cardio vasculares y ventilatorias, la intensidad
del ejercicio es importante considerar la tolerancia y la adherencia al paciente
despierto de la UCI, pues de lo contrario se darán resultados de injuria y
disconfort, con producción de lactato y alteraciones de la ventilación, percibidos
con cambios metabólicos y de la función fisiológica (35, 67).
De tal manera que para lograr una adecuada prescripción, se debe hacer una
cautelosa evaluación fisioterapéutica, que arroje información sobre el estado de
salud del paciente, con pruebas estandarizadas e interpretadas por el equipo de
salud; con lectura de la historia clínica, observación, signos vitales: FC (60 a
80lpm), frecuencia respiratoria (12 a 18rpm), TA (>130/80 a mmHg); (7, 40)
temperatura (37°C), soporte de oxígeno, parámetros ventilatorios, laboratorios, y
demás categorías de evaluación dadas por el modelo de discapacidad de la
sociedad americana de fisioterapia aplicables al paciente crítico (68, 58). Dentro
de la evaluación nutricional se debe determinar el estado nutricional normal ó
desnutrición leve, moderada o severa. Secundaria a la patología de base o por
inadecuada ingesta proteico calórica, así como el estado de obesidad leve,
moderada, severa presentes. Del estado metabólico se debe establecer si es
anabólico, hipermetabólico o catabólico.
En el examen clínico, la evaluación del sistema pulmonar, es utilizada para
determinar la relación entre la oxigenación y la ventilación, es posible hacer un
examen físico no invasivo en su totalidad dado por observación, valorando la
condición de la piel, la postura y conformación de la caja torácica puesto que
influye en la expansión, patrón respiratorio, ritmo y signos de dificultad respiratoria
Otra de las características importantes, es la evaluación de tolerancia cardio
vascular o aeróbica del paciente, pues ésta determina la capacidad del corazón y
el sistema circulatorio en respuestas y adaptaciones para la eliminación de
desechos, colaboración con el proceso de termorregulación, suministro de
oxigeno y de nutrientes suficientes a los músculos que realizan la actividad física,
observando las variación de la FC a los cambios de posición, junto con los
cambios que se producen en el electrocardiograma (70, 71).
Por otro lado, la evaluación de las cualidades físicas del movimiento que
contempla la fuerza, una de las cualidades afectadas con el reposo en cama,
generando debilidad muscular asociada al grado de desacondicionamiento físico,
precedido de una evaluación de movilidad articular, puesto que estas dos
valoraciones clínicas tienen relación íntima con el estado funcional del paciente,
donde el arco de movimiento o su alteración es un parámetro para interpretar el
Según Morris (2007), la flexibilidad es considerada como un estiramiento muscular
prolongado que por lo general implica la activación de un músculo o grupo
muscular en una posición alargada por un período de tiempo; para Heyward
(2002), según la facilidad de elongación del músculo se afecta con el estado de
activación neuromuscular, longitud y relación con los componentes colágenos y
elásticos, luego “la flexibilidad se ve limitada por factores tales como la estructura
ósea de la articulación y el tamaño y la fuerza de los músculos, ligamentos y otros
tejidos conectivos” (Heyward, 2002, p.20).
El test de movilidad articular es un método de exploración clínica que valora la
amplitud del rango de movimiento y con el fin de evitar el desgaste al paciente de
la UCI, es necesario observar pasivamente la excursión del movimiento, iniciada
en posición neutra y compararlo con el segmento contra-lateral (72, 69,76).
Una vez obtenida la información sobre el estado físico de cada paciente, se da
inicio a la prescripción del ejercicio, concepto que hace referencia al proceso
mediante el cual se diseña un programa de actividad física de manera sistemática
e individual (6). Los objetivos fisioterapéuticos con realización al ejercicio son:
mejorar la función respiratoria optimizando la relación ventilación /perfusión,
reducir los efectos adversos de la inmovilización, incrementar el nivel de
conciencia, permitir una funcionalidad independiente, mejorar la condición de
actividad física cardio vascular y psicológica. Adicionalmente se puede reducir la
incidencia de complicaciones pulmonares, el uso de la ventilación mecánica y el
tiempo de estadía hospitalaria en la UCI (66).
Las recomendaciones para el inicio de ejercicio en los pacientes críticos no sólo
dependen del tipo y la severidad de la enfermedad, sino también de los síntomas y
signos presentes durante la prueba utilizando en pacientes despiertos la escala de
esfuerzo percibido de Borg, acorde al tiempo de sesión, razón por la cual se
considera iniciar el ejercicio con una intensidad baja (50-73, 77-74.78), graduada
por la FC máxima dada por la fórmula de Karvonen: (56)
FC reserva = [(FC máxima – FC basal) x % intensidad] + FC basal (34).
Es de igual importancia, determinar el gasto calórico de la actividad realizada sin
sobrepasarlo, según el estado metabólico del paciente, la cual se calcula mediante
Kcalmin= MET x 3.5 x peso corporal (Kg. peso) / 200 (3).
Mogollón (2008) dice que la prescripción del ejercicio en el paciente crítico varía
según la fase metabólica en que se encuentra el paciente, así durante la fase de
choque se contraindica la actividad física, en hipermetabolismo se inicia a las 24
horas siguientes si el paciente tolera la nutrición con actividades aeróbicas no
mayores de 2.5 Kcal/ min e intensidades < del 10% del consumo de oxígeno, con
duración de 10 minutos y la fase anabólica que aumenta la intensidad de un 20 a
30% con gastos calóricos entre 2.5 a 3.5 Kcal/ min, con duración de 20 a 30
minutos de actividad aeróbica. Los valores de actividad física se estiman en
hombres y mujeres respectivamente con valores de 1.5 y 1.3 para actividad muy
liviana, 2.9 y 2.6 para actividad liviana, 4.3 y 4.1 para actividad moderada y 8.4 y
8.0 para actividad muy pesada (75). Es importante observar respecto al tiempo de
tratamiento, como Dean (1996) hace referencia a los cortos y estrechos tiempos
de adecuada respuesta del paciente crítico, sugiriendo que los procedimientos
fisioterapéuticos sean frecuentes de corta duración buscando obtener máximo
beneficio con mínimo riesgo para el paciente.
Se encuentra la literatura una guía para manejo del desacondicionamiento físico,
que considera etapas como la IA para pacientes en coma o con sedación
relajación, considerando un gasto calórico de 1 a 1.5 cal/min. Etapa IB para
pacientes confinados en cama, consientes con gasto calórico de 1.5 a 2.5 cal/min,
con intensidad de dos veces diarias con 30 minutos de duración y la etapa IIA para
pacientes con capacidad de deambulación, con gasto calórico de 2.5 a 3.9 cal/min
(44). Si bien, afirma considerar la condición nutricional y metabólica del paciente,
no considera las variaciones de acuerdo con cada estado en particular.
De este modo podemos establecer la importancia de una adecuada prescripción
del ejercicio por parte del fisioterapeuta hacia la atención del paciente en estado
crítico según su condición clínica y metabólica, en pro de brindar mayores
beneficios tal como se describe a lo largo del documento.
CONCLUSIÓN
Los pacientes críticos de la UCI se enfrentan a constantes cambios fisiológicos
secundarios a la patología de base que conllevan en sí alteraciones
hemodinámicas, metabólicas y nutricionales; las cuales deben ser consideraciones
importantes a tener en cuenta al momento de evaluar al paciente crítico. Dentro de
las consideraciones metabólicas se da una fase normal de anabolismo y de
catabolismo, situación caracterizada en el paciente crítico con incremento del
metabolismo como respuesta a la injuria que puede evolucionar de forma
favorable o en un proceso hipercatabólico. En situaciones normales el organismo
toma como fuente energética en primera instancia los CH; contrario a esto el
paciente crítico hace de los lípidos la principal fuente de energía y en condiciones
extremas de catabolismo hace uso de las proteínas, inicialmente de la masa
muscular y luego la visceral; lo anterior repercute así en la calidad de la
contracción muscular por cambios en el tipo de fibra. Todo esto genera en el
paciente crítico debilidad muscular, evidente en la disminución de los volúmenes y
capacidades pulmonares con mayor dependencia al ventilador y a nivel de los
músculos periféricos pérdida de fuerza y deterioro en la trasmisión de impulsos
nerviosos, llevando al desacondicionamiento físico por restricción en el
movimiento corporal aunado al uso de medicamentos de sedación, relajación y
antiinflamatorios esteroideos; condición que se busca evitar o hacer reversible con
Es importante evitar la inmovilización prolongada con el fin de reducir la injuria y/o
retrasar el proceso de recuperación, destacando de esta manera la importancia
del rol fisioterapéutico dentro de la unidad, a partir de una evaluación previa
realizada al paciente de manera individual e integral, recomendando realizar de
forma temprana en sesiones cortas varias veces al día, disminuyendo el tiempo de
estancia hospitalaria dentro de la UCI. Por esta razón el fisioterapeuta debe
reconocer los indicadores del estado nutricional y metabólico del paciente crítico,
así como cuantificar la intensidad y el gasto metabólico durante la realización del
ejercicio para no producir disbalance energético, metabólico e inestabilidad
hemodinámica, teniendo en cuenta para esto el aporte y consumo tanto calórico
como de oxígeno. Al momento de prescribir el ejercicio se debe tener en cuenta la
intolerancia a la nutrición y las interrupciones generadas por procedimientos
diagnósticos, ante el riesgo de llevarlo a malnutrición, con obvio déficit de los
sustratos energéticos evitando su deterioro.
Adicionalmente se encuentra dentro de la literatura revisada la relación entre la
cascada inflamatoria y el deterioro muscular y la forma como el ejercicio mejora la
circulación y disminuye los mecanismos proinflamatorios; paralelamente las
alteraciones a nivel del sistema inmunológico presentes en el paciente crítico, se
pueden acentuar por una inadecuada prescripción del ejercicio.
Se encontró dificultad para poder establecer un punto estándar de comparación o
referencia en cuanto a los valores obtenidos de consumo calórico relacionando la
nutrición y el ejercicio, específicamente para el paciente crítico de la UCI; no se
hallan artículos de fisioterapia basada en la evidencia que permitan aclarar estos
valores, así como una evaluación fisioterapéutica que considere de forma
específica el abordaje del paciente critico según su condición tanto nutricional
como metabólica. Se encontraron dos propuestas de prescripción del ejercicio en
el paciente critico, una en la cual no diferencia el estado metabólico y nutricional
del paciente dentro del tratamiento de acuerdo a su condición y la otra; establece
claramente una diferencia en la atención del paciente en fase de choque,
hipermetabolismo, catabolismo y anabolismo, sin embargo carece de soporte
basado en la evidencia sin ratificar que los valores referidos son válidos y
confiables para su aplicación en el paciente crítico.
Por otro lado se observa que dentro de la literatura revisada no se encontró un
protocolo o guía de evaluación fisioterapéutica, que relacione la condición
hemodinámica, nutricional y metabólica del paciente, como un parámetro a evaluar
para la prescripción del ejercicio, surgiendo la posibilidad de iniciar una línea de
investigación en esta área y simultáneamente establecer estándares de
confiabilidad, validez y repetibilidad de las propuestas descritas para la
prescripción del ejercicio en el paciente de la UCI.
REFERENCIAS
1. Stiller, K. (2000a). Physiotherapy in intensive care: Towards an evidence –
based practice. Chest 118; p.p 1801, 1813.
2. Mora, J. (2002). Soporte nutricional especial. Bogotá, (3ª. ed). Editorial médica
panamericana. P.p. 19, 21, 59-61, 63, 64, 75-77, 79, 264-268, 273, 275
3. Mogollón, P. (2008). Estado hipermetabólico y actividad física. Recuperado
http://www.anestesianet.com/actacci/hipermetabolico.htm. pp.2-4.
4. González., A., y Restrepo, B. (2003). Soporte nutricional y metabólico en el
paciente críticamente enfermo. En Vélez, H., Rojas, W., Borrero, J., Restrepo,
J., González, M., Restrepo, G., Sanín, A. (Eds), (3ª ed.) (2003). Paciente en estado crítico. (pp. 50, 60-66, 68-70). Medellín. Corporación de investigaciones
5. Tortora, G. y Anagnostakos, N. (1989a) Principios de anatomía y fisiología. (5ª
ed.). México, Editorial Harla. pp. 814, 817, 825, 829.
6. Morrison, Ch., Norenberg, R.(2001). Using the exercise test to create the
exercise prescription, Primary Care, vol. 28. No. 3 p. 139.
El libro de la UCI, (2ª ed.). Barcelona. Editorial Masson S.A.
España. (pp. 688, 708, 713, 719, 721, 723, 724, 733, 737, 739, 742, 746, 747,
8. Valdivieso, A. (2005). Hiponatremia e hipernatremia. En Buguedo, G., Castillo,
L., y Dounag. (Eds). (2005). Medicina intensiva, pp. 576, 570. Buenos Aires,
9. Consenso latinoamericano de hipertensión arterial (2001). Journal of
10. Celis, E., Díaz-Fuentes, G. (1994). El consumo de oxígeno y catecolaminas.Revista colombiana de anestesiología. 22 (1):23-5, ene.-mar. 1994recuperado
julio 2008 disponible en E:\information\EL CONSUMO DE OXIGENO Y
CATECOLAMINAS. Edgar Celis Rodríguez.htm
11. Cerra. F., Ríos, M., Blackburn, G., Irwin, R., Jeejeebhoy,K., Katz, D.,
Pingleton S., Pomposelli, J., Rombeau, J., Shoronts, E., Robert, R., Zaloga,
W, Zaloga, G. (1997). Applied nutrition in ICU patients: A consensus statement
of the american college of chest physicians. Chest: pp.111, 771, 772, 775.
12. Montejo, J. (2006). Contribución del soporte nutricional al tratamiento de las
alteraciones neuromusculares. Nutrición hospitalaria. 21 (supl. 3) pp. 119,120.
13. Thompson, P., Franklin, B., Balady, G., Blair, S., Corrado, D., Estes, M.,
Fulton, J., Gordon, N., Haskell, W., Link, M., Maron, B., Mittleman, M., Pelliccia,
A., Wenger, N., Willich, S., and Costa, F. (2007). Exercise and acute
cardiovascular events. Circulation. 115: 2364.
14. Gil, J., Díaz, A., Coma, M., Gil, D. (2008). Shock – monitorización
hemodinámica y metabólica, Capítulo 1.2. recuperado 3 junio 2008 disponible
en http://tratado.uninet.edu/c010207.htm
15. González, T. (2006)Medición invasiva del gasto cardiaco en las unidades de
cuidados críticos. Enfermería en Cardiología No.38/2 Cuatrimestre 2006,
http://www.enfermeriaencardiologia.com/revista/3804.pdf) pp.1, 2 de 6.
Molina, F., Restrepo, G., (2003). Accesos vasculares y monitoreo
hemodinámico. En Vélez, H., Rojas, W., Borrero, J., Restrepo, J., González,
M., Restrepo, G., Sanín, A., (Eds). (2003). Paciente en estado crítico, (3ª ed.)
(pp. 79, 83, 87, 94). Corporación de investigaciones biológicas.
17. Perafán, M. (2003a). El catéter de artería pulmonar estado actual. Tópicos en medicina intensiva, vol. 2, No.2, p. 63.61
18. Pérez, C. (2008). Monitorización hemodinámica., recuperado julio 2008 en
http://enfermeria-integral.blogspot.com/2008/02/monitorizacion
19. Daza, J. (1996). Test de movilidad articular y examen muscular de las gextremidades. Buenos Aires. Editorial médica iberoamericana. (pp. 19, 21, 22,
20. García- Nuñez, L., Padilla, R., Lever, C., Cabello R., Mendoza, L., Gómez, M.
(2006). Sugerencias acerca de los objetivos finales en la resucitación del
paciente exanguinado por trauma, Revista trauma, vol. 9, n- 1 Enero-abril pp.
12-20 recuperado julio 2008 disponible en
http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2006/tm061d.pdf.
21. García de Lorenzo A., Quintana, M. (2004). Aspectos hematológicos en la
sepsis grave. Revista electrónica de medicina intensiva, artículo n-20. Vol. 4 n-
12. Diciembre 2004 recuperado en julio 2008 disponible en
http://remi.uninet.edu/2004/12/REMIC20.htm pp. 4, 5.
22. Perafán. M. (2003b). Shock cardiogénico. Tópicos en medicina intensiva, vol.
23. Hernández, G. (2005). Concepto de SIRS, sepsis y shock séptico. En
Buguedo, G., Castillo, L., Dougnac, A., (Eds) (2005) Medicina intensiva. (pp.
443, 444). Santiago. Editorial Mediterráneo.
24. Munera, A., Restrepo, M. (2003). Shock cardiogénico. En Vélez, H., Rojas,
W., Borrero, J., Restrepo, J., González, M., Restrepo, G., Sanín, A., (Eds).
(2003). El paciente en estado crítico. (3ª ed.). P.p. 188-191. Medellín.
Corporación de investigaciones biológicas.
25. Gómez, M. (1999). Shock séptico. En Vélez, H., Borrero, J., Restrepo, J.,
Rojas, W., Gómez, M., Restrepo, G., Sanín, A. (Eds.), (1ª ed.) Paciente en estado crítico. (pp. 263, 288, 293) Medellín. Corporación de investigaciones
26. McQuiggan, M., Kozar, R., Sailors, M., Ahn, Ch., McKinley, B., Moore, F.
(2008) Enteral glutamine during active shock resuscitation is safe and
enhances tolerance of enteral feeding. Journal of parenteral and enteral nutrition: Febrero. Vol. 32. No.1. pp. 28-30.
27. Dougnac, A., Schuster, A. (2005). Concepto de SIRS, sepsis y shock séptico.
En (2005). Buguedo. G., Castillo. L., y Dougnac. (Eds), Medicina intensiva. (pp.
427, 428, 430, 432, 433, 440). Buenos Aires. Editorial mediterráneo Ltda.
28. Pérez, R., Martínez., J., Vieda, E. (2003). Alteraciones inmunológicas en la
sepsis y terapia inmunomoduladora. Tópicos en medicina intensiva. Vol.2: (3)
29. Winkelman, Ch. (2007). Inactivity and inflamation in critically ill patient. Critical
30. Gunnar, P., Elliot, D. (2007). Exercise and the immune system. Clinic in sports
31. Quintero. D. (1990). Dietética y nutrición para ancianos. Rionegro, Editorial.
Fundación universitaria del oriente. Pp. 53, 67.
32. Hasenboehler, E., Williams, A., Leinhase, I., Morgan, S., Smith, W., Moore, E.,
and Stahel, P. (2006). Metabolic changes after polytrauma: an imperative for
early nutritional support. World journal of emergency surgery, p. 3 recuperado
en Junio 3 2008 disponible en http;//www.wjes/org/content/1/1/29.
33. Wooley, J. (2006). Indirec calorimetry: Aplicattions in practice, Respiratory care Clinics of north america, 12: pp. 620, 627.
34. Larrondo, H., León, D., Pérez, H., Herrera, M., Duarte, M., Rivero, E.,
González, M. (2003). Nutrición enteral vs. nutrición parenteral en el paciente
crítico. Acta médica, 11 (1): 26-37 recuperado julio de 2008, disponible en
http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol11_1_03/act20103.htm p.1.
35. Dellinger. P. Levy, M., Carlet, J., Bion, J., Parker, M., Jaeschke, R., Reinhart,
K., Angus, D., Brun-Buisson, C., Beale, R., Calandra, T., Dhainaut, J., Gerlach,
H., Harvey, M., Marini, J., Marshall, J., Ranieri, M., Ramsay, G., Sevransky, J.,
Thompson, T., Towsend, S., Vender, J., Zimmerman, J., Vincent, J. For the
international surviving sepsis campaing guidelines committee. (2008) Surviving
sepsis campaign: Internacional guidelines for management of severe sepsis
and septic shock: 2008. Critical care medicine 2008 Vol.36 nº 1 p. 311.
36. Hernández, H., Rodríguez, W., Breijo, A., Sánchez, C. (2007). Estado
nutricional de los pacientes atendidos en una unidad hospitalaria de cuidados
críticos. Revista cubana alimentación nutrición17 (2) pp. 131-133.
37. López, J., Planas, M., Añón, J. (2005) Nutrición artificial en la insuficiencia
respiratoria, Nutrición hospitalaria: vol. 20 supl 2 p.4.
38. Ferguson, M., Capra, S., Bauer, M., Banks, M. (1999). Development of a valid
and reliable malnutrition screening tool for adult cute hospital patient. Nutrition,
Martineau, J., Bauer, J., Isenring, E., Cohen, S.(2005). Malnutrition
determinates by the patient-generated subjective global assessment is
associated with outcomes in acute stroke patients, Clinical nutrition. vol. 24 pp.
40. Perafán. M., Martínez, J., Velandia, J. (2001). Valoración nutricional del
paciente critico. Tópicos en medicina intensiva,vol. 3 (1) pp. 214-217.
41. Perman, M. (2007). Soporte nutricional en el paciente crítico. En Ceraso, D.,
(Ed). (2007). Terapia intensiva. Argentina. Editorial médica panamericana. Pp.
42. Federación latinoamericana de nutrición parenteral y enteral (Felanpe). (2006).
Curso interdisciplinario de nutrición clínica (2ª ed.). Bogotá, Colombia
Cargraphics. pp. 16-18, 20-22, 25-28, 32, 61.
43. Rugeles, S., Gómez, G. (2004). Terapia nutricional integral, (1ª ed.). Bogotá,
44. Pardo, J., y Pardo, J. L. (2006). Síndrome de desacondicionamiento físico en
el paciente en estado crítico, en Patiño, J., (2006). Metabolismo nutrición y shock (4ª. ed.) Editorial medica internacional Ltda. pp. 318, 319.
45. O’Leary-Kelley, C., Puntillo, K., Bar, J., Stotts, N., Douglas, M., From veterans
affairs palo alto health care system, palo alto calif. department of physiological
nursing, university of California, San Francisco Calif, and standfordf university
school of medicine, Stanford, Calif. (2005) Nutritional adequacy in patients
receiving mechanical ventilation who are fed enterally. American journal of critical care. Mayo Vol. 14. No. 3 pp. 223, 225, 228.
46. Kan, M., Chang, H., Sheu, W., Cheng, Ch., Lee, B., Huang, Y. (2003).
Estimation of energy requirements for mechanically ventilated, critically ill
patient using nutritional status. Critical care: 7 (5): R108-115, pp. 3, 4, 7.
47. García de Lorenzo, A., Acosta, J., Bonet, A. (2005). Nutrición artificial en el
paciente politraumatizado. Nutrición hospitalaria XX (supl 2) pp. 3-
48. Normativa SEPAR. (2001). Pruebas de ejercicio cardiopulmonar. Archivo bronconeumología; Barcelona. 37: pp. 247-249.
49. Barr, J., Hecht, M., Flavin, J., Khorana, A., Gould, M. (2004) Out comes in
critically ill patients before and after the implementation of an evidence- based
nutritional management protocol. Chest: 125; pp. 1452, 1453, 1455.
50. Heyland, D., Dhaliwal, R., Drover, J., Gramlich, L., Dodek, P., and the
canadian critical care practice guidelines committee. (2003). Canadian clinical
practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilates, critically ill
adult patient. Journal of parenteral and enteral nutrition. Vol 27 No. 5. pp. 356,
51. Dean, E. (1996). Comprehensive patient management in the intensive care
unit. En Frownfelter, D., y Dean, E. (1996). Principles and practice of Beale, R.
y Sherry, T., Lei, K., Campbel-Stephen, L., McCook, J., Smith, J., Venetz, W.,
Alteheld, B., Stehle, P., Schneider H. (2008). Enteral supplementation with key
pharmaconutrients improves sequential organ failure assessment score in
critically ill patients, with sepsis: outcome of randomized, controlled, double-
blind trial. Critical Care Medicine Vol. 36, No.1 pp. 136, 139.
52. Córdova, A. (2006) Serie blanca. Inmunidad y ejercicio físico. En (2006) J.,
López, y A., Fernández (Eds), Fisiología del ejercicio. (3a Ed.). (pp. 301-302,
305), España, Editorial Médica Panamericana.
53. González., A., y Restrepo, B. (2003). Soporte nutricional y metabólico en el
paciente críticamente enfermo. En Vélez, H., Rojas, W., Borrero, J., Restrepo,
J., González, M., Restrepo, G., Sanín, A. (Eds), (3ª ed.) (2003). Paciente en estado crítico. (pp. 50, 60-66, 68-70). Medellín. Corporación de investigaciones
54. Montejo, J., Jiménez, J., Ordóñez, T., Caparrós, A., García, A., Ortiz, C.,
López, J. y grupo de trabajo de metabolismo y nutrición de la SEMICYUC.
(2001). Complicaciones gastrointestinales de la nutrición enteral en el paciente
crítico. Medicina intensiva. 25 (4) pp. 152, 158, 159.
55. Ortiz, C., López, J., Blesa, A. (2005). Nutrición artificial en la sepsis. Nutrición
56. Curiel, C., Prieto, M., Rivera, L. (2006) Nutrición enteral en el paciente grave.
MEDICRIT. Revista de Medicina interna y medicina critica, 3 (5) 115-116,
118,119. Disponible en www.medicrit.com recuperado en mayo 2008.
57. Kudsk, K., Minard, G., Croce, M., Brown, R., Lowrey, T., Pritchard, E.,
Dickerson, R., Fabian, T.(1996). A randomizae trial of isonitrogenous enteral
diets after severe trauma. An immune enhancing diet reduces septic
complications. Annals of surgery. Vol. 224 No. 4 pp. 532-538.
58. McCowen, K., Bistrian, B. (2003). Immunonutrition: problematic or problem
solving?. The american journal of clinical nutrition: 77: p.768. Recuperado en
mayo de 2008. Disponible en www.ajcn.org.
59. Montejo, J., García de Lorenzo, A. (2004). Nutrición y metabolismo en la
sepsis. Revista electrónica de medicina intensiva. Art. nº C19, Vol. 4 nº 11, pp.
2-4, 6, 7. Noviembre. Recuperado en junio 2008, disponible en
60. Pérez, A., &. Mahler, A. (2000) Manual american college of sports medicine para la valoración y prescripción del ejercicio. Editorial Paidotribo. ISBN
http://books.google.com.co/books?id=QIK4i6FBFJwC&printsec=frontcover&sou
61. Morris, P. (2007). Moving our critically ill patients: mobility barriers and
benefits. Critical care clinics. 23: 3, 4.
62. Perafán. M. (2003b). Shock cardiogénico. Tópicos en medicina intensiva, vol.
63. Cinza, S., Nieto, E. (2005b). Hipercalcemia., recuperado agosto 12 de 2008,
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias20y%2
64. López, J., Mulas, A. (2006a). Plaquetas, sistemas de coagulación y fibrinólisis.
En (2006) J., López, y A., Fernández (Eds). Fisiología del ejercicio. (pp. 310,
313, 317) (3a ed.), España, Editorial médica panamericana
65. López, J., Mulas, A. (2006 b). Difusión y transporte de gases en el ejercicio. En
(2006) J., López, y A., Fernández (Eds). Fisiología del ejercicio. (pp. 301, 370,
372, 374) (3a ed.), España, Editorial médica panamericana.
66. Stiller, K. (2000a). Physiotherapy in intensive care: Towards an evidence –
based practice. Chest 118; p.p 1801, 1813.
67. Ekkekakis, P., Hall, E., Petruzzello, S. (2004). Practical markers of the
transition from aerobic to anaerobic metabolism during exercise: rationale and a
case for affect-based exercise prescription. Preventive medicine 38. p.150.
68. Kriskovich, J. (2003). Rehabilitación en el enfermo coronario. Instituto de
cardiología. Revista CONAREC (19), 69: pp. 42, 43, 48, 49. Recuperado en
disponible en http://www.conarec.org.ar, 2003 Silver Horse
69. Dueñas, C., Ortiz, G., González, M. (2003). Ventilación mecánica. Aplicación en el paciente critico. Bogotá, Distribuna editorial médica. p.159
70. Heyward, V. (2001). Evaluación y prescripción del ejercicio, (2ª ed.) p. 20.
Traducción. Editorial Paidotribo. ISBN 8480192607.
(http://books.google.com/books?id=Hu0VyqLAcR8C&printsec=frontcover&hl=e
71. Vélez, H., Rojas, W., Borrero, J., Restrepo, J., Torres, C., Awad, C., Chaparro,
C., Maldonado, D. (2007). Fundamentos de medicina,
s&source=gbs_summary_r&cad=0#PPP1,M1). 72. Thompson, P., Franklin, B., Balady, G., Blair, S., Corrado, D., Estes, M.,
Fulton, J., Gordon, N., Haskell, W., Link, M., Maron, B., Mittleman, M., Pelliccia,
A., Wenger, N., Willich, S., and Costa, F. (2007). Exercise and acute
cardiovascular events. Circulation. 115: 2364.
73. Cornejo, R. (2005). Hipocaliemia e Hipercaliemia. En (2005) Buguedo. G.,
Castillo. L., y Dougnac. (Eds), Medicina Intensiva. (pp. 583, 585). Buenos
74. Montemayor. T., Ortega. F. (2001) Estrategias de entrenamiento muscular en
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Archivos de Vélez, H., Rojas, W.,
Borrero, J., Restrepo, J., Torres, C., Awad, C., Chaparro, C., Maldonado, D.
(2007). Fundamentos de medicina, neumología, (6° ed.). Medellín, Corporación
para investigaciones biológicas. p.702. neumología, (6° ed.). Medellín,
Corporación para investigaciones biológicas. p.702.
75. Patiño, J. (1985), Metabolismonutrición y shock en el paciente quirúrgico. (3ª
ed.). Fundación Lucía Patiño Osorio. Bogotá, Litocamargo. p. 311.
76. Curiel, C., Prieto, M., Rivera, L. (2006) Nutrición enteral en el paciente grave.
MEDICRIT. Revista de Medicina interna y medicina critica, 3 (5) 115-116,
118,119. Disponible en www.medicrit.com recuperado en mayo 2008.
77. Fernández, A. y López, J. (2006). Respuestas y adaptaciones de la circulación
periférica y de la presión arterial en el ejercicio. En (2006) J., López, y A.,
Fernández (Eds), (3a ed.), Fisiología del ejercicio. (pp. 348), España, Editorial
78. Pérez, M. (2006). Serie roja. En López, J., y Fernández A., (Eds), (2006).
Fisiología del ejercicio (3a ed.). Pp. 282, 285-289, 291. España, Editorial
Retour à la vie A toi, Frank Gesret , petit frère dont le sacrifice n'aura pas été vain… A toi, Jacques Gesret , que je dois appeler "mon second père". Je n'ai pas d'autres mots… A toi, Erwin , qui m'a "re"mis au monde. A vous, Berotec-Duovent-Ventolin, pour votre aide incomparable… mais nos vies vont diverger aujourd'hui ! A toi, Jacques X , mon pneumolog
Polycopié du Module 5 « Vieillissement » 2010-2011 pour DCEM2 – Faculté de Médecine de StrasbourgCONFUSION, DEPRESSION, DEMENCES CHEZ LE SUJET AGE diagnostiquer un syndrome confusionnel, un état dépressif, un syndrome démentiel, une maladie d’Alzheimer chez une personne âgée, argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Plan du chapitre 1. Modificati