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Medikamentöse Therapie
Die nachstehend aufgeführte Therapie der Parkinson-Krankheit entspricht den aktuellenTherapieempfehlungen der deutschen neurologischen Fachgesellschaften. In den letztenJahren wurden auch solche Therapiestrategien entwickelt, die neben der immer besserwerdenden Beeinflussung der Symptomatik auch das Auftreten von Spätkomplikationen derLangzeittherapie mindestens zeitlich aufschieben können.
Therapieziele
Die Therapie der Parkinson-Krankheit sollte rechtzeitig, altersgerecht und wirksam beginnen.
Je nach Alter, Erkrankungsdauer, sozialer Situation können folgende Therapieziele verfolgtwerden: Besserung der Krankheitssymptome,Erhaltung der Selbstständigkeit in den Aktivitäten des täglichen LebensVerhinderung/Verminderung von PflegebedürftigkeitErhaltung der Selbständigkeit in Familie und GesellschaftErhaltung der BerufsfähigkeitErhaltung oder Wiedergewinnen von LebensqualitätVermeidung von sekundären BegleiterkrankungenVerhinderung und Behandlung von Therapie-Komplikationen und Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit Parkinson-Medikamente
L-Dopa oder Levodopa, die Vorstufe des fehlenden körpereigenen ÜberträgerstoffesDopamin, ist das wirksamste Mittel für die Behandlung der Parkinson-Krankheit. L-Dopawird heutzutage nur in Form eines Kombinationspräparates mit einem Decarboxylase-Hemmer (entweder Carbidopa oder Benserazid) verabreicht. Diese Kombination verhindertdie Nebenwirkungen des reinen L-Dopa, welches am Anfang eingesetzt wurde. Aus L-Dopaentsteht im Gehirn das notwendige Dopamin.
Die Einführung der L-Dopa-Therapie vor fast 40 Jahren hat die Lebensqualität vonParkinson-Patienten deutlich verbessert und ihre Lebenserwartung fast normalisiert. L-Dopaist den anderen Parkinson-Medikamenten in seiner symptomatischen Wirkung überlegen,verzögert jedoch nach heutigem Kenntnisstand nicht die Krankheitsprogression und trägtmöglicherweise zum frühzeitigen Auftreten der Spätkomplikationen (insbesondere derÜberbewegungen) bei. Bei jüngeren Patienten wird deshalb die Einführung der L-Dopa-Therapie einige Jahre hinausgezögert. Andererseits sollte die L-Dopa-Behandlung beibestehender Notwendigkeit rechtzeitig eingesetzt werden. Wichtig ist auch die Richtlinie,dass L-Dopa in der so genannten „auskömmlichen Minimaldosis“ eingesetzt werden sollte,das bedeutet „so wenig wie möglich, aber so viel wie notwendig“.
Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Díe L-Dopa-Therapie wurde in den letzten Jahrzehnten deutlich verfeinert. Es wurden
verschiedene Darreichungsformen entwickelt:
Standardpräparate (Carbidopa- oder Benserazid-haltig)Retard-Präparate mit verlängerter Wirkungschnellwirksame Präparate (auflösbar oder im Mund zerfallend)Kombipräparate (Standard und Retard in einer Tablette)L-Dopa-Gel für die Pumpentherapie im fortgeschrittenen Zustand Die Kombination mit anderen Medikamenten, die den Abbau von L-Dopa in der Blutbahn
oder den Abbau des Dopamins im Gehirn hemmen (COMT-Hemmer bzw. MAO-B-Hemmer)
verlängert die Wirkung der einzelnen Dosen und glättet dadurch die Schwankungen der
Wirkung (Fluktuationen).
Dopaminagonisten
Dopaminagonisten sind Medikamente, die an den Dopamin-Rezeptoren (Dopamin-Aufnehmer) wie Dopamin wirken. Sie stimulieren direkt diese Rezeptoren, müssen nicht erstumgewandelt werden wie das L-Dopa und entlasten dadurch die erkrankten dopamin-produzierenden Zellen der Schwarzen Substanz. Die Wirkdauer der einzelnen Dosen imFalle der meisten Agonisten ist auch länger als die Wirkung einer L-Dopa-Dosis, diesverursacht eine natürlichere Stimulation der Rezeptoren, die bezüglich der Vermeidung vonSpätkomplikationen der Langzeittherapie von Bedeutung ist.
Zwei Substanzgruppen sind bekannt:
Mutterkornalkaloide (Ergot-Präparate)
BromocriptinLisuridCabergolinAlpha-DihydroergocriptinPergolid Nicht-Mutterkorn-Präparate (Non-Ergot-Präparate).
RopinirolPramipexolRotigotinPiribedilApomorphin Die gute Wirksamkeit der Dopamin-Agonisten in der Monotherapie und der frühenKombinationstherapie mit L-Dopa bei gleichzeitigem L-Dopa-sparenden Effekt ist bewiesen.
Auch die Besserung der Wirkungsfluktuationen bei der späten Kombinationstherapie ist gutbelegt. In den letzten Jahren konnte auch gezeigt werden, dass bei jüngeren Patienten derTherapiebeginn mit einem Dopaminagonisten im Vergleich zu einer L-Dopa-Monotherapie zugeringeren Überbewegungen führt. Für eine Verlangsamung des Krankheitsverlaufs bzw. fürdie verzögerte Abnahme der körpereigenen Dopamin-Produktion in der Schwarzen Substanzdurch eine frühzeitige Agonisten-Therapie gibt es in PET- und SPECT-Studien ersteHinweise (Ropinirol, Pramipexol, Pergolide).
Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Dementsprechend wird bei biologisch jüngeren Patienten, die keine schwerenBegleitkrankheiten haben, zunächst für einige Jahre ein Dopamin-Agonist verordnet unddadurch der L-Dopa-Einsatz hinausgezögert.
Der positive Effekt auf die Abnahme der eigenen Dopamin-Produktion berechtigt die heutigetherapeutische Empfehlung, bei jüngeren Patienten schon bei der Diagnosestellung auch beiminimaler Behinderung die Therapie zu beginnen.
Die Nebenwirkungen der Dopamin-Agonisten sind etwas häufiger, als die des L-Dopa. DieEindosierung dieser Medikamente erfolgt im Allgemeinen deswegen langsamer. BesondereNebenwirkungen wie Sekundenschlaf, Herzklappenveränderungen, psychischeNebenwirkungen sind zu beachten.
Die einzelnen Dopamin-Agonisten haben an den Rezeptoren unterschiedlicheWirkungszeiten, sie stimulieren neben der unbedingt notwendigen D2-Rezeptoren-Wirkungauch verschiedene Dopamin-Rezeptoren und unterscheiden sich bezüglich derNebenwirkungen, so dass im Allgemeinen für die Patienten eine maßgeschneiderteAgonisten-Therapie gefunden werden kann.
Der Dopaminagonist Apomorphin kann auch in Spritzenform oder mit Hilfe einer Pumpeverabreicht werden, diese Therapieoption steht für fortgeschrittenere Fälle zur Verfügung.
Dopamin-Agonisten in Retardform sind in der Entwicklung, ein Agonisten-Pflaster gibt durchdie Haut den notwendigen Wirkstoff ab.
COMT-Hemmer
Die Hemmer des Enzyms Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT) verhindern dieUmwandlung von L-Dopa in der Blutbahn und erhöhen dadurch den Anteil von L-Dopa, derins Gehirn eindringen kann. Dadurch wird die Wirkung von L-Dopa ausgeglichener undphysiologischer.
Zwei verschiedene COMT-Inhibitoren stehen zur Verfügung: Die Wirksamkeit dieser Medikamente in der Behandlung der Wirkungsfluktuationen istbewiesen. Besondere Nebenwirkungen wie z.B. anhaltender Durchfall oder Veränderungder Leberenzyme, insbesondere bei Tolcapon sind zu beachten.
Es steht auch ein 3-er Kombinationspräparat (L-Dopa plus Decarboxylase-Hemmer plusCOMT-Hemmer zur Verfügung.
MAO-B-Hemmer
MAO-B-Hemmer sind im frühen Stadium der Parkinson-Krankheit als Monotherapiegeringfügig wirksam. In der Kombinationstherapie mit L-Dopa haben diese zentralen Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Dopamin-Abbau-Hemmer einen L-Dopa-sparenden Effekt und können leichtere motorischeWirkungsschwankungen glätten. Ob die MAO-B-Hemmer auch eine neuroprotektive, alsoden Krankheitsverlauf positiv beeinflussende Wirkung haben, wird aufgrund neuererErkenntnisse erneut diskutiert. Aus diesen Überlegungen heraus werden diese Medikamenteneben den Dopamin-Agonisten in der Frühtherapie eingesetzt.
NMDA-Antagonisten (Glutamat-Antagonisten)
Die Wirksamkeit von Amantadin als Monotherapie und auch in der Kombination mitanderen Medikamenten ist gut belegt. Amantadin reduziert auch die L-Dopa-ausgelöstenÜberbewegungen. Amantadin-HCl wird rascher resorbiert und erreicht höhereSpitzenkonzentrationen als Amantadinsulfat, welches verzögert aufgenommen wird.
Dementsprechend unterscheiden sich die Dosierungen. Amantadin-Infusionen spielen in derBehandlung der so genannten akinetischen Krise eine wichtige Rolle.
Das neben anderen Effekten ebenfalls Glutamat-antagonistisch wirkende Budipin hat sichbesonders in der Behandlung des Tremors bewährt. Die als Nebenwirkung auftretende QT-Zeit-Verlängerung im EKG beinhaltet jedoch die Gefahr lebensgefährlicherHerzrhythmusstörungen und erfordert engmaschige kardiologische Kontrollen. DieseNebenwirkung kann in Zusammenhang mit der Einnahme von anderen Medikamentenverstärkt auftreten, so dass der Einsatz des Budipin deutlich eingeschränkt ist.
Anticholinergika
Die Anticholinergika sind die ältesten Parkinson-Medikamente und insbesondere bei dem mitanderen Mitteln nicht beherrschbarem Ruhezittern nützlich. Zentrale und periphereNebenwirkungen (Blasenentleerungsstörungen, Nachlassen des Gedächtnisses)beschränken ihre Anwendung. Das Ruhezittern kann im Allgemeinen auch durch diedopaminerge Therapie zufriedenstellend beeinflusst werden.
Praktisches Vorgehen
Indikation zur medikamentösen Therapie:
Aus neuroprotektiven Gesichtspunkten (Verlangsamung des Krankheitsverlaufs) kann die
Verabreichung von Medikamenten, bei denen einige Hinweise auf neuroprotektive
Eigenschaften vorliegen (Ropinirol, Pramipexol, Selegilin, Rasagilin, Amantadin) auch schon
bei der Diagnosestellung überlegt werden. Dieses Vorgehen wird heute von den meisten
Experten befürwortet.
Die symptomatische Therapie sollte unbedingt dann eingeleitet werden, wenn die
motorische Symptomatik
- eine untolerierbare Beeinträchtigung im Beruf oder im täglichen Leben oder- soziale Einschränkungen oder- eine deutliche Minderung der Lebensqualität verursacht.
Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Wenn die grundsätzliche Entscheidung zur Therapieeinleitung im Einvernehmen mit dem
Patienten getroffen ist, so muss die Wahl der Therapiestrategie individuell - unter
Berücksichtigung des Alters und der eventuellen Begleitkrankheiten - getroffen werden.
Für einen Therapieanfang mit Dopamin-Agonisten spricht die verminderte Häufigkeit undSchwere von motorischen Spätkomplikationen im Verlauf im Vergleich zu einer L-Dopa-Anfangs-Therapie. Andererseits besitzen die Dopamin-Agonisten jedoch ein ungünstigeresNebenwirkungsprofil als L-Dopa, insbesondere bei älteren Patienten und bei Patienten mitBegleitkrankheiten.
Anfangstherapie bei Patienten unter 70 Jahre ohne wesentliche Begleitkrankheiten
(Hier zählt das "biologische" Alter, das vom kalendarischen Alter abweichen kann).
Therapieeinleitung
1. Standardtherapie:
Monotherapie mit einem Dopamin-Agonisten ist in dieser Gruppe die Therapie der ersten
Wahl. Die Frage, welcher Dopamin-Agonist eingesetzt werden soll, kann nicht eindeutigbeantwortet werden. Wirksamkeit und Verträglichkeit variieren bei den einzelnen Patientenstark. Bei Nebenwirkungen kann ein Wechsel zu einem anderen Wirkstoff sinnvoll sein.
2. Therapiealternative, wenn ein besonders schneller Therapieeffekt benötigt wird
Wird ein besonders schneller Therapieeffekt benötigt, (z. B. bei Gefahr des Arbeitsplatz- verlustes), so wird die Behandlung mit L-Dopa begonnen. Nach maximal 4 bis 6 WochenZugabe einer Dopamin-Agonisten-Therapie und Reduktion der L-Dopa-Dosis auf die minimalnotwendige.
3. Alternativtherapie bei milder Symptomatik
Bei geringgradigen Symptomen kann die folgende Therapie ausreichend sein Monotherapie mit Amantadin
Monotherapie mit Selegilin oder Rasagilin
Auch in solchen Fällen kann aus neuroprotektiven Gesichtspunkten die zusätzliche Gabe von Dopamin-Agonisten sinnvoll sein.
Erhaltungstherapie
1. Dopaminagonisten-Monotherapie
Eine Monotherapie mit Dopamin-Agonisten in ausreichender Dosierung kann im günstigstenFall über mehrere Jahre zufriedenstellend sein.
2. Kombinationstherapie
Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Bei unzureichender Wirkung der Monotherapie mit Dopamin-Agonisten oder Unverträg-lichkeit bevor eine ausreichende Dosis erreicht wurde, wird die Kombinationstherapie mit L-Dopa eingeleitet. Ziel ist die ausreichende symptomatische Behandlung bei möglichstgeringer L-Dopa-Dosis. Ob zu dieser Basis-Kombinationstherapie im Stadium der stabilenTherapieantwort ohne Wirkungsschwankungen weitere Medikamente hinzugefügt werdensollen, muss individuell bestimmt werden.
Anfangstherapie bei Patienten über 70 Jahre oder bei Patienten mit Begleitkrankheiten
in jeder Altersgruppe

Therapieeinleitung
1. Standardtherapie: Levodopa-Monotherapie
Langsame Eindosierung empfohlen, die Gesamtdosis sollte üblicherweise 600 mg nichtüberschreiten 2. Alternativtherapie bei milder Symptomatik
Bei geringfügigen Symptomen kann der Beginn einer L-Dopa-Therapie durch dienachfolgenden Medikamente manchmal hinausgezögert werden: Monotherapie mit Amantadin
Monotherapie mit Selegilin oder Rasagilin
Erhaltungstherapie
Bei älteren und multimorbiden Patienten sollte eine Monotherapie mit L-Dopa fortgesetztwerden, solange keine Wirkungsfluktuationen oder andere Therapiekomplikationen auftreten.
Die zusätzliche Gabe eines COMT-Hemmers kann sinnvoll sein.
Therapie bei Auftreten von Wirkungsfluktuationen und Überbewegungen
(L-Dopa-Spätsyndrom)

“Wearing-off”- / “end-of-dose”-Akinese (Einzeldosis-abhängig)
Medikamenteneinnahme 60 Min. vor dem Essen zur Verbesserung derResorptionzusätzliche Gabe eines Dopamin-Agonisten (bei L-Dopa-Monotherapie) oderErhöhung der Dopamin-Agonisten-Dosis (ggf. bei gleichzeitiger Reduktion derL-Dopa-Dosis)Gabe von retardierten Dopamin-AgonistenWechsel des Agonisten, eventuell Verabreichung von zwei Agonistenzusätzliche Gabe eines COMT-HemmersErhöhung der Zahl der Einzeldosen bei gleichzeitiger Reduktion der Höhe derEinzeldosis (Dosisfraktionierung)zusätzliche Gabe von Selegilin oder RasagilinUmstellung auf L-Dopa-Retardpräparatebei frühmorgendlicher oder nachmittäglicher Akinese: lösliches L-Dopatagsüber eiweißarme Kosteventuell Apomorphin-Injektion in der „off“-Phase Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Einnahmeunabhängige "on-off"-Fluktuationen
weniger, dafür aber höher dosierte L-Dopa-EinzeldosenGabe von Apomorphin, subkutan injiziertPumpenbehandlung (Apomorphin oder Duodopa)Tiefenhirnstimulation Freezing (Starthemmung)
Behandlungsstrategien wie bei „wearing-off“-/“end-of-dose“-Akinesien.
physikalische Therapie: Gangschulung, „Tricks“, Nutzung externer Reize(Musik, Taktgeber, Antifreezing-Stock)Beim seltenem "On-Freezing" keine Steigerung der dopaminergen Medikation,sondern gelegentlich sogar eine Dosis-Reduktion.
Die Tiefenhirnstimulation bessert nur die Freezing-Formen, die auch auf(höhere) Dosen von L-Dopa gut ansprechen.
Dyskinesien (dopaminerg ausgelöste unwillkürliche Bewegungen und Krämpfe)
Choreatische "peak-dose"- und "Plateau"-Dyskinesien
Viele Patienten ziehen es vor, längere Zeit im "on" zu verbringen, damit aber gleichzeitig vermehrt überbeweglich zu sein. Diese Form der Dyskinesien spricht meist auf eineReduktion der dopaminergen Dosis an, was aber wegen dann verstärkter Akinese oft nichttoleriert wird. (Gratwanderung!) Therapie:
Dosisreduktion soweit möglichZusätzliche Gabe von AmantadinZusätzliche Gabe oder Dosissteigerung eines Dopamin-Agonisten,gleichzeitige Reduktion der L-Dopa-Dosis.
Reduktion oder Absetzen von Selegilin und RasagilinBei „on“-Fußdystonien: BotulinumtoxinBei Therapieresistenz und schwerer Behinderung Pumpenbehandlung,Tiefenhirnstimulation.
Biphasische Dyskinesien
(Auftreten von Überbewegungen bei Wirkungsbeginn und bei Abklingen der Wirkung einerEinzeldosis) Therapie:
Höhere dopaminerge Gesamtdosis (L-Dopa oder Dopamin-Agonisten)zusätzliche Gabe eines COMT-HemmersLösliches L-Dopa oder Apomorphin-Spritze, um die Dauer der biphasischenDyskinesien kurz zu halten Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Bei Therapieresistenz und schwerer Behinderung Pumpenbehandlung,Tiefenhirnstimulation.
„Off“-Dystonien
Die schmerzhaften Krämpfe treten in der „off“-Phase auf. Ziel ist es, die dopaminergeStimulation zu steigern: Dopaminagonist mit längerer Wirkdauer (Retard)Dopaminagonist zur Nachtzusätzliche Gabe eines COMT-Hemmerslösliches L-Dopa in der AkutsituationApomorphin s.c. in der AkutsituationL-Dopa-Retardpräparate zur NachtAmantadinEventuell Anticholinergika (wenn keine Kontraindikation!)Baclofen-Zusatztherapielokale Injektion von BotulinumtoxinBei Therapieresistenz und schwerer Behinderung Pumpenbehandlung,Tiefenhirnstimulation.
Spezielle Behandlungsprobleme
Therapie des Tremors
Zunächst dopaminerge Basistherapie, bis die Symptome Akinese und Rigor ausreichendgebessert sind. Wenn dann noch ein therapiebedürftiger Tremor besteht, werden folgendeTherapiemaßnahmen empfohlen: Ruhetremor
Anticholinergika (wenn keine Kontraindikation besteht, Vorsicht:Nebenwirkungen!)Budipin (wegen möglicher QT-Zeit-Verlängerung im EKG mit der Folge vonHerzrhythmusstörungen ist eine regelmäßige Kontrolle des EKG erforderlich,deswegen Reservemedikament!)Beta-BlockerAntidepressiva (Vorsicht: wegen möglicher Verringerung der Zahl der weißen Blutkörperchen ist eineregelmäßige Kontrolle des Blutbildes notwendig. Reservemedikament!) Bei Therapieresistenz und schwerer Behinderung Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Haltetremor:
Beta-Blocker (Propranolol)PrimidonClonazepam Behandlung der akinetischen Krise
(hochgradige Verschlechterung der Motorik mit Schluckstörungen, hohem Fieber -lebensbedrohlicher Zustand) Ursachen:
Austrocknung (besonders bei Hitze!)Akute InfektionskrankheitEinnahmefehler (plötzliches Abbrechen der Medikation)Gabe von NeuroleptikaStörungen der Resorption (Ileus, Diarrhoe, Gastroenteritis) Therapie:
Amantadin-InfusionstherapieL-Dopa per DuodenalsondeIntensivmedizinische BehandlungEventuell Apomorphin-Inj. oder Pumpe Behandlung der medikamentös induzierten Psychose
Eine medikamenteninduzierte Psychose kann grundsätzlich durch alle Parkinson-Medikamente verursacht werden (Halluzinationen, paranoide Störungen).
Verwirrtheitszustände mit Desorientiertheit sind bei einer Demenz oder unter Therapie mitAnticholinergika zu beobachten. Psychotische Symptome treten in der Regel in einerbesonderen Reihenfolge auf: Unruhiger Schlaf, lebhafte, oft bedrohliche TräumeIllusionäre Verkennungen (Pseudohalluzination)HalluzinationenParanoiditätAkute Psychose Bereits beim Auftreten lebhafter Träume sollte eine engmaschige Beobachtung erfolgen. DasAuftreten von illusionären Verkennungen/Pseudohalluzinationen erfordert die sofortigeEinleitung folgender Therapiemaßnahmen: Allgemeine Maßnahmen:
Suche nach akuter ZweiterkrankungFlüssigkeitszufuhrFrühzeitige antibiotische Behandlung bei Fieber und Verdacht auf bakteriellenInfekt.
Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Die Einschränkung der Beweglichkeit ist eher zu tolerieren als die psychotischeSymptomatik.
Reduktion von Parkinson-Medikamenten nach einem Stufenplan:
zunächst die letzte Änderung der Medikation zurücknehmenAbsetzen von Anticholinergika und trizyklischen AntidepressivaAbsetzen oder Reduktion von Budipin, Selegilin, Rasagilin, AmantadinAbsetzen oder Reduktion von Dopamin-AgonistenAbsetzen oder Reduktion von COMT-HemmernZurückführen der L-Dopa-Dosis auf die niedrigstmögliche Dosierung Therapie mit antipsychotischen Mitteln (atypische Neuroleptika)
Antipsychotische Medikamente werden immer dann eingesetzt, wenn die Psychose durchAbsetzen/Reduktion der Parkinson-Medikamente nicht hinreichend gebessert werden kannoder wenn eine nicht tolerable Verschlechterung der Motorik vermieden werden sollte.
Zur Zeit ist Clozapin das Mittel der ersten Wahl zur Therapie medikamentös induzierter
Psychosen bei Parkinson-Patienten. Die Tagesdosen liegen deutlich niedriger als die Dosen
für die Behandlung der Schizophrenie. Clozapin ist allerdings wegen der möglichen
Nebenwirkung der Agranulozytose (Verlust der weißen Blutkörperchen) nur zur kontrollierten
Verschreibung zugelassen, mit wöchentlichen Blutbildkontrollen.
Als Alternative wird Quetiapin eingesetzt.
Die Verwendung von anderen atypischen Antipsychotika wie Olanzapin, Risperidon, Sulpirid,Thioridazin, Melperon wird nicht empfohlen, da diese Medikamente auch in niedrigen Doseneine ausgeprägte Verschlechterung der Parkinson-Symptome hervorrufen können.
Bei ausgeprägter Psychose, insbesondere bei ausgeprägter Halluzinose, Verwirrtheit oder
Delir kann kurzfristig Clomethiazol gegeben werden.
Zur reinen Sedierung kann vorübergehend Lorazepam verabreicht werden.
Kontraindiziert sind alle klassischen Neuroleptika, da diese bereits in geringen Dosen dieakinetisch-rigiden Symptome erheblich verstärken können.
Behandlung der Impulskontrollstörungen (Spielsucht, Sexsucht, Kaufsucht)
Wahrscheinlich bei entsprechender Veranlagung oder Vorbelastung können die Dopamin-Agonisten die genannten Störungen auslösen. Die Therapie gestaltet sich im Allgemeinenschwierig, weil die notwendige Dosisreduktion oder sogar das Absetzen des auslösendenMittels nicht gewünscht oder noch durchgeführt wird.
Behandlung der Depression
Die depressive Symptomatik kann auch nach Einleiten einer erfolgreichen dopaminergenTherapie fortbestehen. Häufig wird deshalb eine zusätzliche antidepressive Therapienotwendig. Verwendet werden Antidepressiva aus den folgenden verschiedenen Substanz-gruppen.
Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Trizyklische Antidepressiva:
SSRI's: (Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer)
MAO-A Hemmer
bei Therapieresistenz oder Unverträglichkeit:
repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) Behandlung der Demenz
Etwa 30-40% der Parkinson-Patienten entwickeln im Krankheitsverlauf eine Demenz. Unter
den antidementiven Mitteln konnte bei Parkinson-Demenz die Wirksamkeit von Rivastigmin
nachgewiesen werden. Die cholinerge Wirkung führt im Allgemeinen nicht zu einer
Verschlechterung der Symptomatik, das Ruhezittern kann aber am Anfang der Therapie
zunehmen.
Behandlung vegetativer Funktionsstörungen
Orthostatische Hypotension (Blutdruckabfall bei Lagewechsel z. B. beim Aufstehen)
Eine orthostatische Hypotonie tritt häufig erst bei der Eindosierung von L-Dopa oder einemDopamin-Agonisten auf. Bis zur Entwicklung einer Toleranz gegenüber der dopaminetischenTherapie werden folgende Maßnahmen empfohlen: Domperidon 3 x 10 - 20 mg/dTragen von KompressionsstrümpfenSalzreiche Diät, FlüssigkeitszufuhrSchlafen mit angehobenem Oberkörper in der NachtVorsichtiges und langsames Aufstehen aus dem Liegen bzw. Sitzen Bei Persistenz der Beschwerden oder Versagen der oben genannten Maßnahmen: Blasenfunktionsstörungen
Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Zu den Blasensymptomen bei der Parkinson-Krankheit zählen Harndrang, eine erhöhteFrequenz beim Wasserlassen sowie das häufige Wasserlassen in der Nacht. DieÜberaktivität bestimmter Blasenmuskeln führt zur Dranginkontinenz ohne Restharnbildung.
Die Behandlung sollte in Zusammenarbeit mit dem Urologen erfolgen.
Therapie der Hyperaktivität
Therapie der Hypoaktivität
Cholinergika, die Anwendung dieser Medikamente sollte mit Vorsicht erfolgen.
Bei ausgeprägter Restharnbildung (>150 ml)
Selbstkatheterisierung, suprapubischer Katheter .
Störungen der Sexualfunktion
Häufig stellen Medikamente (Anticholinergika, trizyklische Antidepressiva, Beta-Blocker) dieUrsache einer Störung der männlichen Sexualfunktion dar, sie tritt aber auch spontan auf.
Die häufigsten Beschwerden der männlichen Sexualfunktion sind Erektionsstörungen. AlsNebenwirkung der Medikamente kann auch eine Hypersexualität auftreten, Therapie der Erektionsstörungen
(Neurologische und urologische Untersuchung notwendig!)
Sildenafil und neuere Präparate aus der Gruppe (Vorsicht Kontraindikationen!)Injektion in die Schwellkörper des PenisPenis-Implantat Therapie der Hypersexualität:
Reduktion der Dopamin-Agonisten, Amantadin, MAO-B-Hemmer Magen-Darm-Funktionsstörungen
Entleerung des Magens ist bei Parkinson-Patienten häufig verzögert. Die
medikamentöse Therapie kann dieses Symptom noch verstärken und zu verminderterAufnahme der Medikamente führen.
Domperidon besitzt hierbei eine die Magenentleerung beschleunigende
Wirkung.
Chronische Verstopfung (Obstipation) ist an sich ein Symptom der Parkinson-Krankheit.
Flüssigkeitsmangel und die Medikamente verstärken die Obstipation.
Therapie:
Steigerung der Aufnahme von Flüssigkeiten und BallaststoffenSteigerung der körperlichen AktivitätQuellmittel (Macrogol) mit viel Flüssigkeit Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0 Speichelfluss
Der Speichelfluss wird durch mangelndes Herunterschlucken des Speichels hervorgerufen.
Dadurch entsteht im Mund ein Speichelsee und der Speichel fließt beim offenen Mund ausdem Mundwinkel. An sich ist die Speichelproduktion bei der Parkinson-Krankheit ehervermindert.
Therapie:
Optimierung der dopaminergen Therapieniedrig dosierter Einsatz von Anticholinergika, Pirenzepinorofaziales Training in der Logopädieeventuell Bestrahlung der Speicheldrüsen oder Botulinum-Toxin Vermehrtes Schwitzen
Das häufig starke Schwitzen tritt besonders in der Nacht auf.
Therapie:
Optimierung der dopaminergen TherapieAnticholinergika (Nebenwirkungen!)Beta-Blocker Karl-Ferdinand-Broll-Str. 2-435638 Leun-BiskirchenTel.: 06473-305-0

Source: http://www.parkinson.eu/admin/data/file/485_medikament_seth.pdf

Http://www.aerztezeitung.de/docs/2005/10/11/181a1301.asp?cat=/m

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