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Service de réanimation médicale
Hôpital Pellegrin (Bordeaux)
Asthme aigu grave : identification et bases du traitement
1. Introduction
En France, la prévalence de l’asthme a fortement augmenté au cours de ces 15 dernières années, passant de 2-3 % à 5-7 %, ce qui représente entre 2,5 et 3 millions de personnes. La prévalence est néanmoins variable selon l’âge avec un pic de 10 à 14 % chez les adultes jeunes. Au niveau mondial, l’OMS estime entre 200 et 300 millions le nombre de patients asthmatiques, soit une prévalence variant de 2 % à 9 %. Les pays anglophones (Grande Bretagne, États-Unis, Australie, Nouvelle Zélande) sont les La majorité des asthmatiques est contrôlée par un traitement de fond anti- inflammatoire associant le plus fréquemment corticostéroïdes inhalés et agonistes symptomatique malgré un traitement avec fortes doses de corticostéroïdes inhalés et l’utilisation de β2-agonistes de longue durée d’action. Cette population, que l’on définit comme asthmatique sévère, présente une morbidité plus importante et un recours au soin plus fréquent par rapport aux autres patients asthmatiques. Elle est donc plus susceptible de développer des crises avec signes de gravité et représente une part importante des décès lié à l’asthme. La mortalité liée à l’asthme a toutefois diminué depuis 1986, en partie grâce à une meilleure éducation et à une généralisation des traitements glucocorticoïdes inhalés. Le taux de décès est actuellement stabilisé aux alentours de 3 pour 100 000 habitants, soit 2 000 cas par an en France. Afin de réduire encore la mortalité liée à l’asthme, il est important de pouvoir identifier les groupes de patients à risque mais également les facteurs péjoratifs présents lors de la survenue d’une crise d’asthme. Ces facteurs peuvent être liés aux antécédents, aux conditions de survenue de la crise ou encore aux critères cliniques de celle-ci. L’identification de ces patients permet de débuter précocement un traitement adapté à la gravité de la crise. JARCA 2007
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2. Reconnaître une crise d’asthme aigu grave
2.1 Groupe à risque : cas particulier de l’asthme sévère
Si tout asthmatique est susceptible de développer un asthme aigu grave, à l’occasion d’une exposition allergénique par exemple, les patients les moins bien contrôlés par le traitement de fond sont plus à risque. Différent de l’asthme persistant sévère, l’asthme sévère est historiquement défini par l’European Respiratory Society comme un asthme mal contrôlé en terme de symptômes, d’exacerbation ou encore d’obstruction bronchique malgré une réévaluation de la maladie et une prise en charge thérapeutique par un spécialiste de l’asthme pendant au moins un an. Depuis 2000, l’American Thoracic Society a établi une série de critères permettant de classer le patient comme asthmatique sévère s’il présente au moins un critère majeur et deux critères mineurs (après élimination d’une BPCO, d’une dilatation de bronche, après avoir traité un éventuel facteur Certains facteurs de risque sont impliqués dans le développement de l’asthme sévère. Par exemple, on relève des facteurs génétiques, comme des mutations au niveau de la région du promoteur de l’IL-4 ou de son récepteur, impliqués dans la production d’IgE, ou encore un polymorphisme des récepteurs β2-adrénergiques. Des facteurs environnementaux (exposition allergénique, tabagisme) peuvent également constituer des facteurs de risque, mais la distinction entre asthme sévère et mauvais contrôle de l’asthme est alors difficile à réaliser. Les infections virales ou bactériennes sont également incriminées dans la survenue de l’asthme sévère comme l’infection à Virus Respiratoire Syncytial dans l’enfance ou les infections à Mycoplasma ou Chlamydia chez l’adulte. Les mécanismes lésionnels diffèrent par la présence d’une destruction et d’un remodelage des voies aériennes médiés par la libération de diverses cytokines et facteurs de croissance, entraînant au final un rétrécissement et une perte de distensibilité des voies aériennes. La réponse aux glucocorticoïdes inhalés ou systémiques semble également altérée. En dépit de ces différences, la prise en charge thérapeutique à la phase aiguë est similaire à toutes crises d’asthme. JARCA 2007
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2.2. Facteurs de gravité de la crise d’asthme
Il faut différencier l’urgence en kinésithérapie de l’urgence médicale. Le kinésithérapeute devra toujours être attentif aux antécédents du patient et aux signes cliniques avant-coureurs afin d’avoir une marge d’action possible avant ou en attendant l’intervention du corps médical. Il est important de savoir anticiper (surtout dans le cadre de l’exercice libéral) la survenue d’une crise d’asthme aigu grave, évaluer sa gravité si elle est déjà présente et enfin pouvoir la gérer. Nous allons revenir en détail sur chacun de ces Il est absolument fondamental de reconnaître les facteurs de gravité lors de • une hospitalisation pour crise d’asthme durant l’année précédente ; • un antécédent d’intubation ; • une corticothérapie dans les trois mois précédents pour crise d’asthme ; • un tabagisme ; • un abus de sédatifs, d’hypnotiques ou de stupéfiants ; • un déni de la maladie exposant le patient à des attaques d’asthme sévères, avec un risque trois fois plus élevé d’avoir un asthme mortel ou prémortel chez l’asthmatique traité par des psychotropes majeurs les douze mois • des facteurs liés au terrain : asthme ancien, instable, sous-traité, déjà • des facteurs liés aux faits récents : augmentation de la fréquence et de la sévérité des crises, moindre sensibilité aux thérapeutiques usuelles, épisodes intercritiques de moins en moins « asymptomatiques ». Ces faits constituent un syndrome de menace qui, reconnu à temps, permettrait d’éviter le passage JARCA 2007
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Outre ces données anamnestiques, lorsque la crise est déclarée, on observe les signes cliniques usuels de gravité d’une détresse respiratoire et dans le cas plus particulier qui nous concerne, les critères de gravité d’un asthme aigu grave : • signes cliniques de gravité extrême : troubles de la conscience, pauses respiratoires, collapsus, silence auscultatoire ; • facteurs liés au caractère de la crise : - crise ressentie par le malade comme inhabituelle par son évolution rapide et par la présence de signes cliniques de gravité ; - difficulté à parler, à tousser, orthopnée, agitation, sueurs, cyanose ; - contraction permanente des muscles sterno-cleïdo-mastoïdiens ; - fréquence respiratoire > 30.min-1 chez l’adulte ; - fréquence cardiaque > 120 battements par minute chez l’adulte ; - débit expiratoire de pointe (DEP) < 150 L.min-1 témoignant d’une crise grave. Cependant, il n’existe toujours pas de score clinique validé permettant de prédire la gravité d’une crise d’asthme. Le suivi évolutif du DEP mesuré 30 minutes à 2 heures après le traitement initial optimal est proposé chez les patients présentant un asthme aigu grave s’il est réalisable. Des critères d’hospitalisation ont été proposés et testés par McFadden et coll. au cours d’une étude monocentrique sur 965 patients en crise d’asthme aigu [3]. Le traitement initial comportait des nébulisations de β2- agonistes (trois nébulisations au cours de la première heure) et des corticoïdes systématiques en cas de gravité ou de non réponse initiale. Les anticholinergiques n’étaient pas utilisés. La réponse au traitement initial était classée en deux catégories en fonction du DEP (en pourcentage de la théorique ou optimal) après traitement : • DEP ≥ à 60 % : bonne réponse autorisant le retour à domicile ; • DEP < à 60 : réponse insuffisante nécessitant un traitement La réponse au traitement supplémentaire était également classée en deux • DEP ≥ à 60 % : bonne réponse autorisant le retour à domicile ; • DEP < à 60 % : réponse insuffisante imposant l’hospitalisation. JARCA 2007
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Cette attitude a été démontrée efficace car elle a permis une réduction du taux d’hospitalisation de 45 % à 30 % sans augmentation notable du taux de rechute dans les deux semaines suivant la visite aux urgences. Aucun décès n’a été déploré. Pour résumer, la mesure du DEP et son suivi est primordial s’il est réalisable. Si la parole est difficile, la mesure du DEP devient inutile voire risquée. On parle d’asthme aigu grave quand le DEP est inférieur à 30 % de la théorique ou de la valeur optimale, ou reste inférieur à 50 % malgré la prise d’un bronchodilatateur. À ce stade, la présence du patient en milieu hospitalier devient impérative d’autant plus que la dégradation est rapide. 3. Traitement de la crise d’asthme
3.1 En extra-hospitalier
β2- agonistes sont les bronchodilatateurs dont l’action est la plus puissante et la plus rapide. Ils constituent la priorité du traitement de la crise d’asthme dans tous les cas. Leur administration doit donc être précoce et la voie inhalée privilégiée compte tenu de sa supériorité par rapport à la voie intraveineuse En l’absence de nébuliseur, l’administration de β2- agonistes par aérosols doseurs avec chambre d’inhalation doit être envisagée. Plusieurs études ont comparés l’administration de bronchodilatateurs en nébulisation versus aérosol doseur + chambre d’inhalation, avec une efficacité similaire dans les deux groupes. Ces études ont cependant inclus des patients porteurs d’une exacerbation modérée à sévère. Une seule étude a comparé l’efficacité des aérosols doseurs + chambre d’inhalation versus nébulisation versus poudre à inhaler chez des patients en asthme aigu grave, avec également une efficacité similaire pour les trois En l’absence de nébuliseur, il est néanmoins recommandé d’utiliser un aérosol doseur associé à une chambre d’inhalation par rapport aux autres dispositifs (aérosols doseurs auto-déclenchés, système poudre) car ceux-ci ont été peu évalués et nécessitent une importante coopération de la part du patient. JARCA 2007
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Les doses recommandées sont de 2 à 4 bouffées par administration, éventuellement répétée toutes les 5 à 10 minutes après réévaluation clinique (DEP inclus) ou en attendant la prise en charge médicalisée. Si la nébulisation est disponible, elle doit être privilégiée car elle présente l’avantage d’être indépendante de la coordination du patient et garantit donc la prise du bronchodilatateur, notamment pour les patients en asthme aigu grave. 3.2 Prise en charge médicalisée
3.2.1. Oxygénothérapie
L’indication de l’oxygène est formelle pour maintenir une saturation artérielle en oxygène supérieure à 92 %, à un débit ≥ 6-8 L.min-1. L’administration se fera préférentiellement au masque à réserve ou à haute concentration (MHC). L’oxygène peut être le gaz vecteur des nébuliseurs pneumatiques. Il sera administré par une sonde ou des lunettes à oxygène si le nébuliseur est à compresseur (type PARIBOY®) ou ultrasonique. Un monitorage de la SpO2 est important voire indispensable tant que 3.2.2. Administration des β2- agonistes par voie inhalée
L’utilisation par voie inhalée est toujours privilégiée, la nébulisation pouvant être utilisée jusqu’à l’intubation du patient. L’administration est classiquement réalisée en 3 aérosols de 5 mg de salbutamol (ventoline® solution pour inhalation ou Bricanyl® terbutaline solution pour nébulisation 5 mg par aérosol) sur 10 à 15 minutes maximum durant la première heure, puis de manière horaire jusqu’à l’amélioration des symptômes. Chez l’adulte, à dose équivalente, il ne semble pas exister de différence entre administration inhalée continue et discontinue de β2- agonistes. 3.2.3. Glucocorticoïdes
L’utilisation des glucocorticoïdes systémiques permet de lutter contre l’inflammation quasi constante des voies aériennes durant la crise d’asthme. Ils JARCA 2007
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permettent également d’augmenter l’expression des récepteurs β2 à la surface des membranes cellulaires, ainsi que l’affinité de ces récepteurs aux β2- agonistes. Les glucocorticoïdes sont donc recommandés dans la crise d’asthme aigu grave [5]. Les bénéfices de la voie intraveineuse par rapport à la voie orale semblent identiques, mais en cas d’asthme aigu grave susceptible de nécessiter une intubation à brève échéance, la voie intraveineuse est préférée. Les posologies recommandées sont de l’ordre de 1 3.2.4. Anticholinergiques inhalés
Les anticholinergiques de synthèse inhalés (bromure d’ipratropium, Atrovent®) sont des antagonistes de l’acétylcholine et bloquent donc son action bronchoconstrictrice au niveau des cellules musculaires lisses bronchiques. L’action bronchodilatatrice des anticholinergiques est moins puissante et de délai d’action Dans l’asthme aigu grave et pour les patients les plus sévères, leur association avec les β2- agonistes améliore la fonction respiratoire plus rapidement que l’utilisation de β2- agonistes seuls [6]. L’utilisation précoce du bromure d’ipratropium (Atrovent® solution pour nébulisation) est recommandée dans l’asthme aigu grave à une posologie de 0,5 mg en nébulisation toutes les 4 à 6 heures durant 3.2.5. Sulfate de magnésium
Il est démontré expérimentalement que le sulfate de magnésium possède une action bronchodilatatrice en inhibant la libération de calcium intracellulaire des fibres Lors du traitement de l’asthme aigu grave, l’administration de sulfate de magnésium en perfusion ou en nébulisation peut avoir un effet bénéfique, en complément des β2- mimétiques. Ce bénéfice est surtout vrai pour les patients les plus sévères avec un DEP inférieur à 30 % de la théorique [7]. Compte tenu du faible nombre d’études disponibles dans l’asthme aigu grave, la voie d’administration, la dose ou encore la durée d’emploi du sulfate de magnésium dans l’asthme aigu grave ne sont pas clairement établies. JARCA 2007
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3.2.6. Kinésithérapie
La kinésithérapie respiratoire n’a pas démontré d’efficacité spécifique dans le cadre précis de l’asthme aigu grave. Elle n’est pas recommandée par la conférence Par contre, une prise en charge tant dans la surveillance que dans l’initiation des traitements aérosols et l’accompagnement du patient peuvent être des facteurs qui influenceront favorablement l’issue du traitement médical ou qui permettront l’attente de l’intervention médicale dans les meilleures conditions. Les techniques de relaxation paraissent intéressantes pour atténuer la composante anxiogène indiscutable d’un asthme aigu grave mais il n’existe pas de travail de recherche pouvant les valider. 3.2.7. Autres thérapeutiques
Les méthylxanthines (aminophylline, théophylline), compte tenu des effets secondaires potentiellement graves (convulsions, troubles du rythme cardiaque) et de l’index thérapeutique faible, ne sont plus indiquées dans la prise en charge de L’hyperhydratation systématique et les agents mucolytiques ne sont pas 3.2.8. Ventilation mécanique
En cas d’échec du traitement médicamenteux, l’évolution de la détresse respiratoire peut conduire à une assistance respiratoire mécanique, classiquement mise en œuvre après intubation en séquence rapide. Du fait des résistances bronchiques très élevées au cours de l’asthme aigu grave, le patient est rapidement confronté à un piégeage expiratoire important et à une hyperinflation dynamique au cours de la ventilation mécanique. Cette hyperinflation est responsable d’une auto-PEP, avec des risques de barotraumatisme mais également de cœur pulmonaire aigu. L’objectif de la ventilation mécanique sera donc de limiter cette hyperinflation dynamique en utilisant de petits volumes, des basses fréquences respiratoires, un temps expiratoire allongé pour faciliter la vidange alvéolaire et donc des débits élevés pour raccourcir le temps inspiratoire. Le monitorage de la ventilation JARCA 2007
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mécanique sera en premier lieu basé sur la pression de plateau mais également sur la mesure de l’auto-PEP et éventuellement du volume télé-expiratoire du patient. Ces difficultés ventilatoires peuvent conduire à sédater de manière importante et à curariser le patient, avec des complications inhérentes à la ventilation invasive. Pour ces raisons, certains auteurs ont proposé l’utilisation de la ventilation non invasive (VNI) comme alternative à la ventilation invasive. En effet, les conséquences de l’obstruction bronchique du patient asthmatique présentent des points communs avec celles du patient BPCO pour qui le bénéfice de la VNI est clairement démontré lors d’une décompensation aiguë. Peu d’études sont disponibles pour permettre une généralisation de l’utilisation de la VNI dans l’asthme aigu grave et le consensus actuel ne retient pas son indication. Si celle-ci est utilisée, elle doit l’être sous stricte surveillance médicale continue et dans des équipes 4. Conclusion
L’asthme aigu grave ne possédant pas de définition univoque, il est important de connaître les critères de gravité liés aux antécédents, aux faits récents ou encore à la clinique immédiate afin d’identifier le plus rapidement possible le patient asthmatique à risque de développer une insuffisance respiratoire aiguë sévère. Cela permet d’instaurer de manière précoce un traitement optimal associant oxygénothérapie, bronchodilatateurs, glucocorticoïdes en milieu médicalisé et de limiter la mortalité liée à l’asthme qui, à l’heure actuelle, est essentiellement extra- JARCA 2007
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Bibliographie
Proceedings of the ATS workshop on refractory asthma recommendations, and unanswered questions. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 162 : 2341-51 L'Her E Revision of the 3rd Consensus Conference in Intensive Care and Emergency Medicine in 1988 : management of acute asthmatic crisis in adults and chidren (excluding infants). Rev Mal Respir 2002 ; 19 : 658-65 McFadden ER, Elsanadi N, Dixon L, Takacs M, Deal EC, Boyd KK et al. Protocol therapy for acute asthma: therapeutic benefits and cost savings. Am J Med 1995 ; 99 : 651-61 Salmeron S, Brochard L, Mal H, Tenaillon A, Henry-Amar M, Renon D et al. Nebulized versus intravenous albuterol in hypercapnic acute asthma. A multicenter, double-blind, randomized study. Am J Respir Crit Care Med 1994 ; 149 : 1466-70 Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe asthma in hospitalised patients. Cochrane Database Syst Rev 2000 ; CD001740 Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide in adults with acute asthma. Am J Med 1999 ; 107 : 363-70 Rowe BH, Bretzlaff J A, Bourdon C, Bota GW, Camargo CA Jr. Intravenous magnesium sulfate treatment for acute asthma in the emergency department: a systematic review of the literature. Ann Emerg Med 2000 ; 36 : 181-90 JARCA 2007
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Définition de l’asthme sévère selon l’American Thoracic Society
Critères majeurs (au moins un)
Critères mineurs (au moins deux)
• nécessité d’un traitement de fond comportant : β2- agonistes de longue durée d’action, théophylline ou leucotriènes en plus des corticoïdes inhalés • prise quotidienne ou presque quotidienne de β2- • obstruction permanente des voies aériennes (VEMS < 80 % ; variabilité du DEP > 20 %) • au moins une consultation en urgence par an pour • au moins 3 cures courtes de corticoïdes oraux par • aggravation rapide lorsque l’on diminue d’au moins 25 % les doses de corticoïdes oraux ou • antécédent d’asthme presque fatal JARCA 2007
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Conduite à tenir durant une crise d’asthme
recherche immédiate de facteurs de gravité (antécédents, faits récents, clinique actuelle) JARCA 2007
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Source: http://reanesth.chu-bordeaux.fr/onglets/formatio1/retrouve/jarca/jarca_2007/articles/kines/05wibart.pdf

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