Dgim-serie-teil 1.fm

Der Antrag auf Mitgliedschaft in der Deutschen Gesellschaft für Die ordentliche Mitgliederversammlung findet während der Innere Medizin e.V. ist zu richten an die Geschäftsstelle der Jahrestagung statt. In die Zuständigkeit der ordentlichen Mit- Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin e.V., Humboldstra- gliederversammlung gehören satzungsgemäß die anstehen- ße 14, 65189 Wiesbaden, Tel. 0611/307946, Fax 0611/378260, den Wahlen, die Entgegennahme des Tätigkeitsberichtes des E-Mail: info@dgim.de, Homepage: http://www.dgim.de.
Vorsitzenden, des Geschäftsberichtes des Generalsekretärsund des Rechnungsberichtes des Kassenführers, die Entla- Das Antragsformular zur Aufnahme in die Gesellschaft kann stung des Vorstandes, des Generalsekretärs und des Kassen- auch der Seite A 686 entnommen werden.
führers sowie die Beschlussfassung über Anträge.
Neben den ordentlichen Mitgliedern hat die Gesellschaft kor- Die Mitgliederversammlung wählt auf Vorschlag der Wahl- respondierende, korporative und Ehrenmitglieder. Korporati- vorschlagskomission und des Ausschuss die jährlich zur Er- ve Mitglieder können juristische Personen auf Antrag an den gänzung anstehenden Mitglieder für Vorstand und Ausschuss.
Vorsitzenden und durch Zustimmung des Ausschusses wer- Sie wählt auf Vorschlag des Ausschuss Ehrenmitglieder und den. Ehrenmitglieder und korrespondierende Mitglieder wer- korrespondierende Mitglieder. Sie wählt jährlich aus ihrem den auf Vorschlag des Ausschusses von der Mitgliederver- Kreis vier Mitglieder für die Wahlvorschlagskommission.
Prof. Dr. H.-P. Schuster, Generalsekretär der DGIM Mit dem Theodor-Frerichs-Preis der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin wurde in diesem Jahr Privatdozent Dr. GeorgNickenig aus Homburg/Saar ausgezeichnet. Der Preisträger ist Oberarzt der Klinik und Poliklinik Innere Medizin III (Direk-tor: Prof. Dr. Michael Böhm), der Universitätskliniken des Saarlandes. Seit 1993 befasst er sich mit den molekularen Mecha-nismen der Angiotensin-Rezeptor-Regulation. Auf S. A 685 stellt er uns die preisgekrönte Studie vor. Privatdozent Dr. med. Georg Nickenig, geb.: 11.04.1964 in Mülheim-Kärlich1983-1989: Medizinstudium an der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn1990: Promotion an der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn1989-1991: Arzt im Praktikum in der Klinik für Herz-und Gefäßchirurgie und in der Medizi-nischen Poliklinik der Universität Bonn 1991-1995: Assistenzarzt und wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Medizinischen Univer-sitäts-Poliklinik Bonn1993-1994: Forschungsarbeit in Atlanta, USA, Emory University Medical School, Depart-ment of Cardiology and Pharmacology, Dr. R. Wayne Alexander und Dr. T.J. Murphy. DFG-Stipendium (Ni 398 1-1) »Molekularbiologie der Angiotensin- II-Rezeptoren«. 1996–2000: Wissenschaftlicher Mitarbeiter an der Klinik III für Innere Medizin der Univer-sität Köln (Direktor: Prof. Dr. E. Erdmann), Arbeitsgruppe Prof. Dr. M. Böhm, dort2000: Habilitationseit 01.10.2000: Oberarzt an den Universitätskliniken des Saarlandes, Klinik und Polikli-nik, Innere Medizin IIIFörderung: 2 x DFG-Sachmittelbeihilfe (Ni 398/2-2 und Ni 398/3-1), Ernst und Berta Grim-ke Stiftung, Fresenius Stiftung, Goedecke Research Grants, Astra Research Grants, PfizerResearch Grant, BMS/Sanofi Research Grants. Preise: Oskar Lapp Preis der Deutschen Gesellschaft für Herz-Kreislaufkrankheiten 1996,H. und G. Meise Preis der Deutschen Gesellschaft für Rehabilitations- und Präventionsme-dizin 1996, Präventionspreis der Deutschen Herzhilfe 1996, Dieter Klaus Preis für Hyperto-nieforschung 1997, Forschungspreis der Deutschen Herzstiftung 1997, Young Investiga-tor Award of the European Vascular Biology Society 1999, Irbesartan Research Award 1999, NOVARTIS-Preis für therapierelevante pharmakologische Forschung 2001 Molekulare Mechanismen der posttranskriptionellen AT1-Rezeptor-Regulation Die häufigste Todesursache in den westlichen Industrienatio- bestimmt, d.h. durch Veränderungen der AT1-Rezeptor-Halb- nen, die koronare Herzerkrankung, entsteht durch die Athe- wertszeit. UV-mRNA-Protein-Crosslinkassays identifizierten rosklerose der Herzkranzgefäße. Für die Entwicklung und 6 polysomale Proteine, die in der 3´ untranslatierten Region Progression der Atherosklerose sind neben der genetischen der AT1-Rezeptor mRNA binden. Multiple Mutationsstudien Disposition verschiedene Risikofaktoren von Bedeutung.
definierten die Region 2175-2195 der AT1-Rezeptor mRNAals kognitive Sequenz, die mit den polysomalen Proteinen in- Arterielle Hypertonie und Hypercholesterinämie zählen zu teragiert und eine destabilisierende Wirkung auf die AT1-Re- den wichtigsten atherogenen Risikofaktoren. Häufig treten zeptor mRNA vermittelt. Sequentielle Proteinreinigungsver- diese Risikofaktoren gemeinsam auf, was einen zur Zeit noch fahren führten zur Isolation eines AT1-Rezeptor-mRNA-Bin- ungeklärten pathophysiologischen Zusammenhang nahelegt.
dungsproteins, dem Calreticulin. Dieses bindet nach Phos- Das gemeinsame Auftreten von Hypertonie und Hypercho- phorylierung die AT1-Rezeptor-mRNA in der Region 2175- lesterinämie führt zudem zu einer Potenzierung der schädli- 2195 und induziert eine Destabilisierung der AT1-Rezeptor- Das Renin-Angiotensin-System ist für die Blutdruckregulati- Diese Daten belegen, dass die Hypercholesterinämie zu einer on, den Wasser- und Elektrolythaushalt, aber auch für die Pa- pathologischen Überexpression des AT1-Rezeptors führt, die thogenese der arteriellen Hypertonie und Atherosklerose von für die Entwicklung der arteriellen Hypertonie und Athero- großer Bedeutung. Die meisten bekannten biologischen Wir- sklerose bei Hypercholesterinämie von großer Bedeutung zu kungen des Renin-Angiotensin-Systems wie z.B. Vasokon- sein scheint. Weiterhin wurde erstmals ein AT1-Rezeptor- striktion, proliferative Effekte und Freisetzung freier Radika- mRNA-Bindungsprotein identifiziert, das für die Regulation le, werden über den Angiotensin-I (AT1)-Rezeptor vermittelt.
des Rezeptors essentiell ist. Diese Erkenntnisse erlauben Die variable AT1-Rezeptorexpression bestimmt maßgeblich neue Einblicke in die Regulationsmechanismen des G-Protein die Potenz und Effektivität der Angiotensin-II-Wirkungen.
gekoppelten AT1-Rezeptors und führen damit zu einem bes- Die vorgelegten Untersuchungen evaluierten die Hypothese, serem Verständnis der Pathogenese der Hypertonie und ob die Hypercholesterinämie zu einer Veränderung vaskulä- Atherosklerose und ermöglichen darüber hinaus innovative rer AT1-Rezeptoren führt und ob hierdurch die Entstehung der arteriellen Hypertonie und Atherosklerose begünstigtwerden kann. Außerdem sollten die molekularen Mechanis-men der AT1-Rezeptorregulation aufgeklärt werden.
Privatdozent Dr. Georg NickenigKlinik und Poliklinik Innere Medizin III Low-Density-Lipoprotein (LDL) führt in kultivierten glatten Gefäßmukelzellen zu einer signifikanten Heraufregulation der AT1-Rezeptor-Genexpression. Hierfür sind posttranskrip-tionelle Mechanismen verantwortlich, die zu einer AT1-Re- zeptor-mRNA-Stabilisierung führen. In einem Tiermodell von hypercholesterinämischen Kaninchen wurde die Relevanz dieser Befunde überprüft. Die Hypercholesterinämie führt zueiner deutlichen AT1-Rezeptor-Überexpression in vivo. Dieswiederum bedingt eine verstärkte konstriktorische Wirkungvon Angiotensin II und eine vermehrte Freisetzung freier Ra-dikale in der Gefäßwand. Die Behandlung hypercholesterin-ämischer Tiere mit einem AT1-Rezeptor-Antagonisten führtezur Normalisierung der vaskulären Freisetzung reaktiverSauerstoffspezies, zur Verbesserung der endothelialen Funk-tion und Verminderung der Atheroskleroseentwicklung. DieBedeutung der experimentellen Ergebnisse für den Men-schen wurde in einer klinischen Studie untersucht. Die Hy-percholesterinämie führt zu einer signifikanten Heraufregu-lation der AT1-Rezeptor-Expression. Hiermit übereinstim-mend zeigte sich eine verstärkte Blutdrucksteigerung durchAngiotensin II. Da diese Ergebnisse die pathophysiologische und klinischeRelevanz der cholesterin-induzierten AT1-Rezeptor-Überex-pression dokumentierten, wurden die intrazellulären Mecha-nismen der AT1-Rezeptor-Regulation untersucht. Letzterewird maßgeblich durch posttranskriptionelle Modulationen

Source: http://www.dgim.de:82/portals/pdf/nickenig_01-Frerich-Preis.pdf