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Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria
PROTOCOLO ASSISTENCIAL DE LESÃO RENAL AGUDA Código: PCSIRA 01

1. INTRODUÇÃO
A Lesão Renal Aguda (LRA) ou Injúria Renal Aguda (IRA) é tradicionalmente definida como a perda abrupta de função renal que resulta na retenção de uréia e outras escórias nitrogenadas, no desequilíbrio do volume extra-celular e da taxa de filtração glomerular. Estima-se que ocorra como complicação em cerca de 5% das hospitalizações e até 30% das internações em Unidade de Terapia Intensiva (UTI). Apesar do substancial avanço no entendimento dos mecanismos fisiopatológicos da LRA, bem como no tratamento desta patologia, os índices de mortalidade ainda continuam excessivamente elevados, em torno de 50%. Usar a creatinina somente como forma de estimar a função renal incorre em alguns problemas: a creatinina não reflete com precisão a taxa de filtração glomerular em um paciente que não está em estado “compensado”. Nas fases iniciais da insuficiência renal aguda a creatinina pode estar baixa e ainda assim termos uma taxa de filtração glomerular reduzida; Vários estudos epidemiológicos e ensaios clínicos randomizados usaram diferentes pontos de corte para quantitativamente definir Injúria renal aguda (1). A falta de consenso na definição quantitativa da insuficiência renal aguda tem dificultado a pesquisa sobre o tema uma vez que não há padronização entre os estudos. Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria
Algumas definições empregadas em estudos se mostraram extremamente complexas na gradação da perda de função renal (1,2). A Acute Dialysis Qualitiy Initiative (ADQI) foi criada por um grupo de especialistas em terapia intensiva e nefrologistas para desenvolver um consenso e rotinas baseadas em evidência para o tratamento e prevenção da Insuficiência renal aguda (3). Ao reconhecer a necessidade de uma definição uniforme injúria renal aguda, o grupo ADQI propôs um consenso de definição graduada, chamado critérios RIFLE (Critical Care, 2004)(4). Uma modificação nos critérios RIFLE foi posteriormente proposta pelo Acute Kidney Injury Network, que incluía o grupo ADQI bem como representantes de outras sociedades de nefrologia e terapia intensiva (5-7); Por causa dessas iniciativas, o termo Injuria Renal Aguda foi proposto para representar o espectro amplo da insuficiência renal aguda. Os Critérios RIFLE
Os critérios RIFLE consistem em três níveis (Risco, Injúria e insuficiência) baseados na magnitude da elevação da creatinina séria e duas medidas de desfecho ( Loss/Perda e doença renal Terminal). Os critérios RIFLE são os seguintes : • Risco: aumento de 1,5x na creatinina sérica ou diminuição de 25% da taxa de filtração glomerular ou débito urinário <0,5mL/Kg por hora por seis horas; • Injúria: aumento em 2x na creatinina sérica ou diminuição de 50% da taxa de filtração glomerular ou débito urinário <0,5mL/Kg por hora por 12 horas; • Insuficiência: aumento de 3x na creatinina sérica ou redução de 75% da taxa de filtração glomerular ou redução do débito urinário de <0,5ml/Kg por hora por 24 horas, ou anúria por 12 horas; • Perda: Perda total da função renal (por exemplo, necessidade de diálise) • Doença renal em estágio terminal: Perda total da função renal (por exemplo, necessidade de diálise) por mais de três meses; Os critérios RIFLE tiveram correlação com prognóstico em vários estudos (8- 14). Por exemplo, em uma revisão sistemática de 13 estudos demonstrou um aumento no risco relativo de morte em pacientes que se enquadravam vários estágios de lesão renal aguda (14). Quando comparados com pacientes que não apresentavam lesão renal aguda, pacientes estratificados pelo RIFLE nos estágios de Risco, Injúria e insuficiência tinham um risco relativo aumentado de mortalidade de 2,4 (IC 1,94-2,97%), 4,15 (IC 3,14-5,48), e 6,37 (IC 5,14-7,9). Apesar da significativa heterogeneidade entre os estudos, os resultados na maioria deles eram similares. Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria
1.2.1 Limitações:
Existem várias limitações importantes ao uso dos critérios RIFLE : • O “Risco”, “Injúria” e “insuficiência” são estágios definidos por ou mudanças na creatinina sérica ou débito urinário. Quando se tentou verificar a correspondência entre mudanças nos níveis de creatinina e mudanças no débito urinário para desfechos desfavoráveis em um mesmo paciente, os níveis de creatinina aumentados eram fortes preditores de mortalidade em pacientes em ambiente de CTI, enquanto o débito urinário não conseguia predizer mortalidade de forma independente (12). Dessa forma, se se optar pela estratificação de lesão renal aguda dos critérios RIFLE, é importante que o critério mais grave seja usado para definição do estágio (4). • Como mencionado anteriormente, a mudança na creatinina sérica não se correlaciona diretamente com mudanças de fato na taxa de filtração glomerular, que altera a designação do paciente a um estágio do RIFLE. Por exemplo, um paciente com uma perda súbita na função renal, em um cenário de injúria renal aguda severa, a creatinina sérica pode subir de 1 para 1,5mg/dL no dia um, de 1,5 para 2,5 no dia dois, e de 2,5 para 3,5 no dia três. De acordo com o RIFLE, esse paciente passaria de Risco para Injúria no dia 2 e para insuficiência no dia 3, apesar da taxa de filtração glomerular ter se mantido sempre abaixo de 10mL/min no período todo. • É impossível se calcular a mudança na creatinina em pacientes que se apresentam com injúria renal aguda sem uma medida de base anterior. Os autores dos Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria
critérios RIFLE sugerem um cálculo retrospectivo da creatinina de base estimada usando-se a equação do grupo MDRD, assumindo como taxa de filtração glomerular de base 75ml/min por 1,73m2 de superfície corporal. No entanto, esta abordagem não foi plenamente validada (4). 1.2. Os Critérios AKIN:
Devido a essas limitações, uma modificação do RIFLE foi proposta pela Acute Kidney Injury Network. O grupo AKIN propõe critérios diagnósticos para injúria renal
aguda e um sistema de estadiamento baseado nos critérios RIFLE (5-7). Somado a isso,
o termo lesão renal aguda foi proposto para representar o espectro inteiro da insuficiência
renal aguda;
1.2.1 Critérios diagnósticos
Os critérios propostos para lesão renal aguda são um aumento abrupto (dentro de 48 horas) no valor da creatinina sérica > 0,3mg/dL da creatinina de base, um aumento percentual da creatinina sérica de >50% da de base, ou oligura (<0,5ml/Kg por hora por mais de seis horas); Os outros dois estágios deste escore são idênticos ao estágio Risco do grupo RIFLE. O aumento na creatinina séria de 0,3mg/dL é baseado no dado epidemiológico que demonstrou um aumento de 80% no risco de mortalidade associado a aumentos na concentração de creatinina sérica tão baixos quanto 0,3 a 0,5mg/dL (15). Da mesma forma também se observa desfechos piores em pacientes que têm aumento na creatinina sérica em intervalos curtos de tempo, entre 24 e 48 horas (16,17); Duas ressalvas foram propostas pelo grupo AKIN: Os critérios diagnósticos só devem ser aplicados após restauração/otimização do estado volêmico; É necessário excluir obstrução do trato urinário se oliguria foi usada como critério isolado; Uma falha neste último item é que, de acordo com a definição atual, lesão renal aguda ainda seria usada para descrever pacientes com obstrução aguda do trato urinário e conseqüentemente um aumento agudo na creatinina sérica. Não está claro se as modificações do grupo AKIN dos critérios RIFLE mudaram substancialmente a classificação dos pacientes com lesão renal aguda ou melhoraram sua habilidade de predizer mortalidade hospitalar (18). Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria

1.2.2 Estadiamento
O estadiamento pelo grupo AKIN compreende três níveis com aumento da severidade, que correspondem ao risco (estágio 1), injúria (estágio 2) e insuficiência (estágio 3) dos critérios RIFLE. Perda e doença renal terminal foram removidos do sistema de estadiamento e foram definidos como desfechos. A aplicabilidade clínica desses escores ainda é incerta, mas seguramente ajuda na rotinização de pontos de corte para critérios de inclusão e desfechos em ensaios clínicos randomizados. 1.3 Causas de Injúria Renal Aguda
As causas de injúria renal aguda são tradicionalmente classificados em Extra Renal (pré renal e pós renal) e Renal. Esta última pode ser causada por qualquer
processo que interfira com as estruturas/compartimentos do rim (tubular, glomerular,
vasos). Identificar causas pré-renais (perfusão renal prejudicada) e pós-renais
(obstrutivas) é particularmente importante pois são causas rapidamente reversíveis.
1.3.1 Causa Extra Renal:
Injúria Renal Aguda Pré-Renal

As duas principais causas de perfusão renal diminuída são depleção de volume e/ou hipotensão relativa. Isso pode resultar de hipotensão verdadeira ou sangramento, perdas cutâneas, gastrointestinais ou urinárias, ou por perda de volume efetivo na insuficiência cardíaca, choque, ou cirrose. A insuficiência renal aguda pré-renal está associada com tempo de doença geralmente breve. A não intervenção rápida poderá levar a dano isquêmico tubular e evolução para Necrose Tubular Aguda. O tratamento é feito com reposição de volume e outras medidas que possam melhorar o débito cardíaco e perfusão periférica quando necessários. Entre as causa de redução da perfusão renal está também a síndrome compartimental abdominal, conceituada como dano orgânico isquêmico associado a hipertensão intra abdominal (frequentemente com PIA >25mmHg, mas podendo ocorrer Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria
também com PIA 15 a 25). Ocorre em pacientes críticos, com antecedente de vigorosa reposição volêmica, ascite volumosa, severa distensão de alças intestinais como na pancreatite aguda, insuficiência hepática, pós operatórios de cirurgia abdominal, politraumas, dentre outras. A injúria renal ocorre por aumento da resistência venosa causada pela compressão externa e vasoconstrição arterial secundária a estimulo simpático e ativação do sistema renino-angiotensina. O Tratamento é reduzir PIA com paracentese, laparotomias e colocação de telas na parede, por exemplo. Outra situação que pode desencadear má perfusão renal são doenças que comprometem o fluxo artéria renal como dissecção aórtica com comprometimento dos
óstios da artéria renal.
Injúria Renal Aguda Pós Renal
Obstrução ao fluxo urinário pode ocorrer em qualquer parte da pelve renal à uretra. O desenvolvimento de insuficiência renal em pacientes sem doença renal intrínseca requer obstrução bi-lateral (ou unilateral com um rim único funcionante) e ocorre mais comumente por doença prostática (hiperplasia ou adenocarcinoma) e carcinoma de colo uterino. 1.3.2 Causa Renal:
Doença Glomerular

Várias Glomerulopatias (idiopáticas ou secundárias) podem manifestar-se com injúria Renal Aguda, associado a quadro nefrítico e/ou nefrótico. Os marcadores de doença glomerular geralmente estão presentes: Hipertensão, retenção de volume, proteinúria importante, presença de hemácias dismórficas. Deve-se sempre investigar causas infecciosas, colagenoses e associação com outros comprometimentos sistêmicos (serosites, manifestações cutâneas, pulmonares, sopros cardíacos). O tratamento é o da doença básica quando houver, ou imunossupressão nos Doença Túbular
A desordem tubular mais é a necrose tubular aguda que pode ser de causa isquêmica (choque), drogas (aminoglicosídeos, anfotericina, contraste iodado), precipitação na luz tubular de proteínas (radomiólise, hemoglobinúria, mieloma múltiplo), toxinas exógenas. Outra patologia é a doença túbulo intersticial aguda causada por uma série de drogas desencadeando um processo inflamatório tubulointersticial frequentemente acompanhado de manifestação cutanea tipo farmacodermia, eosinofilia e febre. Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria
O principal tratamento é manter otimizada a volemia e afastar os fatores 1.4. Fatores de Risco para Injúria Renal Aguda:
Perdas de volume Infecções sistêmicas Idosos Insuficiência cardíaca Nível de consciência rebaixado Icterícia Diabete mel itus Doença renal crônica Uso de drogas nefrotóxicas Exames radiológicos contrastados Pós operatório Neoplasias Lesões vasculares periféricas politrauma
1.5. Freqüência Relativa:

Existem dados limitados na literatura sobre a freqüência relativa dos diferentes tipos de lesão renal aguda (Lameire et al, Lancet 2005). Dessa forma, a sua distribuição deve variar conforme o tipo de hospital (comunidade VS referência) e população. Um estudo epidemiológico de Madrid, por exemplo, avaliou todos os 748 casos de insuficiência renal aguda de 13 hospitais terciários. As causas mais freqüentes foram: • Doença renal crônica agudizada – 13% • Obstrução de trato urinário (homens com prostatismo) – 10% • Glomerulonefrites ou vasculites – 4% Dados do Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD) examinaram a etiologia da insuficiência renal aguda em 618 pacientes tratados em Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria
unidades de terapia intensiva nos Estados Unidos (Kidney International, 2004). Mais de 70% dos casos foram relacionados com necrose tubular aguda (incluindo sepse e hipotensão), insuficiência renal aguda pré-renal (hipovolemia, hemorragia), nefrotoxicidade (nefropatia por contraste, rabdomiólise), insuficiência renal aguda com insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca descompensada, choque cardiogênico), doença renal aguda com doença hepática (síndrome hepato-renal, cirrose) e outros. A incidência também varia consideravelmente pela falta de rotinização na definição ode doença renal aguda.
2. CLASSIFICAÇÃO CID 10
N 17.9
3. DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL

3.1 Injúria Renal Aguda Pré-Renal
Aproximadamente 70 a 75%dos casos de lesão renal aguda no hospital são devidos a doença pré-renal (no qual a perfusão renal diminuída é responsável pela disfunção renal) e necrose tubular aguda ( Nolan et al, Journal of the American Society of Nephrology, 1998). Uma anamnese detalhada e um exame físico cuidadoso conseguem na maioria das vezes identificar eventos e/ou processos subjacentes a doença renal pré-renal, sugerindo o diagnóstico: História de vômito, diarréia, hemorragia, sepse e/ou diminuição da ingesta via oral resultando em hipovolemia, associada com diminuição do débito urinário, sugerem lesão renal aguda por mecanismo pré-renal ou necrose tubular aguda isquêmica; Achados de exame físico que incluem taquicardia, mucosas secas, olhos profundos, hipotensão postural e turgor de pele diminuído também sugerem hipovolemia, resultando de lesão renal aguda por mecanismo pré-renal. Investigação laboratorial demonstra uma urina concentrada, proteinúria ausente ou discretamente alterada, sedimento urinário normal e Fração de excreção de sódio (FeNA) tipicamente menor que 1% (FENa= [(UNa X PCr) / PNa X UCr)] x 100). Se não houver contra-indicação, o paciente com história clínica sugestiva de perda volêmica, como vômitos e diarréia, e um exame físico compatível com hipovolemia (hipotensão e taquicardia) e/ou oligúria deve ser otimizada a hidratação com solução fisiológica. Este “desafio hídrico” está contra-indicado em pacientes com sobrecarga Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria
volêmica evidente ou insuficiência cardíaca descompensada. O padrão ouro para se distinguir doença pré-renal por depleção de volume da necrose tubular aguda é a resposta a reposição volêmica: melhoria da função renal aos níveis de base dentro de 24-72 horas fala a favor de doença renal pré-renal, enquanto perda de função renal persistente, afastado outras causas de injúria renal, sugere necrose tubular aguda. 3.2 Injúria Renal Aguda Pós-Renal
A suspeita diagnóstica é feita em pacientes masculinos acima de 65 anos, com sintomas urinários baixos (disuria, redução do jato urinário, polacúria) e mulheres sem acoompnhamento ginecológico com sangramento ginecológico continuado. Ao exame físico devemos avaliar o abdomem para pesquisa de massas, bexiga palpável, toque vaginal nas mulheres com sintomas ginecológicos baixos. O diagnóstico é confirmado por exama de imagem (USom ou CT sem contraste) que evidencia obstrução do trato urinário. O tratamento é desobstrução do trato urinário o mais breve possível
3.3 Injúria Renal Aguda

A investigação sempre deve iniciar afastando causas pré e pós renal. Na anamnese deve ser cuidadosa na investigação de sintomas prévios ou concomitantes extra-renais, cronologia dos mesmos, uso de medicamentos, exposição a agentes tóxicos, acidentes com animais peçonhentos, antecedentes familiares. O exame físico deve ser completo, A investigação laboratorial deve compreender a pesquisa de marcadores de doença glomerular ou microangiopatias (proteinúria importante, hematúria com
dismorfismo eritrocitário), doenças auto imunes (FAN, Complemento C3 e C4, ANCA,
Anticorpo anti GBM), pesquisa de substâncias tóxicas ara o túbulo renal (CK,
hemoglobinúria, Acido úrico, lítio, aminoglicosídeo), e pesquisa de vasculopatia
trombótica (hemograma completo, provas de coagulação)
4. PREVENÇÃO:
Identificar grupos de risco Manter otimizada a hidratação Evitar ao máximo uso de drogas nefrotóxicas Monitorizar creatinina sérica e volume urinário visando diagnóstico e manejo precoce Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria
5. TRATAMENTO DE SUPORTE:
Válido para qualquer etiologia da Injúria Renal Aguda e deve ser mantido até Diuréticos: somente em situações de hipervolemia inequívoca; furosemide IV em dose alta (intermitente ou contínuo); Melhorar perfusão periférica e ou débito cardíaco: sepses, insuficiência cardíaca grave; Bicarbonato de sódio IV ou VO para correção da acidose metabólica, afastada acidose lática. Manter bicarbonato em torno de 20. Cuidar nos estados de hipervolemia. Controle da hiperpotassemia (K>6.0 mEq/L): restrição K, Glico- Insulina, Beta 2 adrenérgicos, resinas de trocas iônicas (Sorcal); 6. TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO DE FUNÇÃO RENAL:
Hipervolemia não controlada Acidose metabólica não controlada Hiperpotassemia não controlada, com manifestações ECG Manifestações neurológicas sem outra causa determinada. Atrito pericárdico Intoxicações exógenas por substâncias dialisáveis Hiponatremia sintomática Níveis de uréia/creatinina > 150/2,5 (critério relativo)
7. CRITÉRIO DE ALTA
Após resolução do fator causal, recuperação do controle hidroeletrolítico e ácido básico, recuperação do clearance de creatinina a níveis estáveis e tolerados sem suporte dialítico. 7.1 Contra Referencia/Retorno ao Ambulatório
Encaminhar ao ambulatório de Nefrologia ou Medicina Interna conforme Referência a Unidade Básica de Saúde mais próxima de seu domicílio. Protocolo Assistencial Hospital Universitário de Santa Maria

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Source: http://www.husm.ufsm.br/protocolos/protocolo_assist_ira.pdf

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