“ESTRATEGIAS PARA EL DIAGNOSTICO Y EL MANEJO RACIONAL DE LAS DISKALEMIAS” GRUPO DE TRABAJO FISIOLOGIA CLINICA RENAL
INTRODUCCION El potasio es el principal catión del líquido intracelular (LIC, 150 mEq/L),
constituyendo 98% del potasio corporal total (PCT), Su concentración plasmática
varía entre 3,5 – 5 mEq/L. A diferencia del sodio, puede variar su concentración en
LIC y extracelular (LEC) sin variar el PCT, pero las modificaciones de este son
capaces de alterar las concentraciones en el LIC y LEC. El mantenimiento de la
homeostasis del potasio depende del equilibrio entre LIC y LEC y aquel entre
Los factores que regulan el movimiento trans-celular de potasio: dieta, estado
ácido-base, destrucción celular, ejercicio intenso, cambios de osmolaridad,
insulina, aldosterona, y receptores beta adrenérgicos.
En condiciones normales la excreción fraccional de potasio es de 10 a 15%.
El potasio plasmático se filtra a nivel glomerular, reabsorbiéndose en túbulo
proximal (67%) y asa de Henle (20%). A nivel distal se secreta (o reabsorbe)
Permiten la secreción: Na+/K+ATPasa, el gradiente electroquímico creado por la
reabsorción de sodio, la permeabilidad apical al potasio y el potasio intracelular,
regulados por la aldosterona. Otros factores son la presencia de aniones en la luz
tubular como el cloruro o el bicarbonato y el estado acido base.
En la práctica clínica cotidiana el nefrólogo o el internista se encuentran con
frecuencia ante la presencia de alguna alteración en los niveles plasmáticos de
potasio. Tanto la hiperkalemia como la hipokalemia pueden constituirse en
emergencias médicas que amenazan seriamente la vida.
El correcto diagnóstico y la aplicación oportuna de estrategias de tratamiento
contribuyen a prevenir la ocurrencia de complicaciones mayores derivadas de
Las presentes recomendaciones pretenden, a la vez de reflejar el estado de
conocimiento actual en la materia, constituirse en una herramienta guía aplicable
en los más diversos ámbitos de desempeño de la actividad médica.
HIPERKALEMIA: DIAGNOSTICO
Cuando: Si hiperkalemia no crítica o bien una vez tratada la emergencia
Medicación (AINEs, IECAs, ARAs, Inhibidores de calcineurina,
Buscar síntomas de hiper K+ (debilidad muscular, parálisis fláccida,
ionograma, urea, creatinina, osmolalidad en plasma y orina,
gasometría, glucemia, y orina completa. (muestra aislada y orina de
Potasio en muestra aislada: puede inducir a errores de
Cuantificación de eliminación urinaria de K+ en 24 hs:
su interpretación depende de la dieta y el balance de K+
corporal. Valor esperado en hiperkalemia >40 mmol/l.
Índice K+/creat.en muestra aislada de orina. Es una medida más fiable de la tasa de excreción de K+, en comparación con el K+ en muestra aislada. De preferencia en muestra matutina debido a las variaciones diurnas de la excreción. Valor esperado en hiperkalemia > 15 mmol/mmol o >150 mmol/g
GTTK: índice semicuantitativo de la secreción de K+ que refleja la actividad
mineralocorticoide en el nefrón distal. Su fórmula para calcularlo es:
U: Concentración urinaria, P: Concentración plasmática, Osmol:
VALOR ESPERADO en hiperkalemia que es > 7.
Si bien debe calcularse utilizando la osmolalidad “medida”, los resultados usando
la osmolalidad “calculada”, pueden ser comparables en la medida que se asuma la
ausencia de otros solutos osmóticamente activos en la orina
U/P osmolal (Relación osmolalidad urinaria/osmolalidad
plasmática > 1 (indicativa de presencia de efecto de
Excreción fraccionada de Potasio (FEK+):
Refleja la cantidad excretada de potasio en relación a la cantidad filtrada.
Formula de FEK+ = (U/P K/U/P Creatinina) x 100
Valores normales en situación de TFG normal son del 10-20 %
Utilidad: Es útil para evaluar la hiperkalemia en el contexto de ERC, ya que se
ajusta a la tasa de filtrado glomerular (TFG). A medida que disminuye la TFG se
produce un aumento de la fracción excretada de potasio, de modo exponencial
que permite mantener una balance adecuado del potasio, hasta TFG de 15-20
Permite revelar la disminución de la secreción relativa a la TFG mientras que la
excreción absoluta puede ser la misma que la de un paciente normokalémico con
Enfoque diagnostico:
Confirmada la alteración de la excreción renal de potasio es conveniente
utilizar las herramientas diagnosticas según función renal.
IMPORTANTE: Aquellos con TFG ≤ 20 ml/min o que cursen una IRA
oligoanúrica no requerirán mas estudios.
En pacientes con TFG reducida, flujo urinario <800 ml/día y/o Na urinario <25 meq/l, se puede intentar lograr dichos objetivos con diuréticos (furosemida 20 mg IV o 40 mg VO) o expansión
con solución fisiológica 0,9% (15 ml/kg), según estado de hidratación.
En estos casos debemos calcular si la FEK+ es acorde a la TFG.
Si FEK+ es adecuada buscar causas de aumento de aportes y/o redistribución. La
FEK+ puede ser inadecuada incluye los casos IRA oligoanúrica, IRC con TFG ≤ 20
ml/min y algunas causas de FEK+ menor a la esperable para TFG
En pacientes con función renal normal se debe calcular el GTTK; en
aquellos con valor > 7 se deben investigar causas de disminución del volumen
En aquellos con GTTK < 6 se confirma la disminución de la secreción distal
de potasio y al igual que los que tienen alteración de la funcion renal y EFK menor
a la esperable, debe realizarse la prueba de la fludrocortisona (0.1-0.3 mg ev u
oral ) o hidrocortisona (100 mg ev bolo), con posterior reevaluación (a las 4) del los
Los que alcancen los valores esperados pertenecen al grupo de pacientes
con baja bioactividad de la aldosterona y los que no al de los resistentes a la
aldosterona. Se completaran estudios con dosaje de renina y aldosterona en
HIPERKALEMIA TRATAMIENTO
1. Estabilizantes de la membrana miocárdica:
2. Fármacos que promueven el ingreso al espacio intracelular: son transitorias
y no eliminan el potasio del organismo. Son las que actúan con mayor
3. Fármacos que favorecen la eliminación del potasio: comienzo de acción
más tardío, tienden a mantener los niveles de potasio en un rango
adecuado, no son útiles para estabilizar una situación de urgencia.
4. Diálisis: ya sea hemodiálisis o diálisis peritoneal, se instauran ante el
fracaso de las medidas antes descriptas.
Algoritmo terapéutico
1. Suspender alimentos y fármacos que aumente la kalemia luego si
2. K+ > 6 mEq/L y/o alteraciones del ECG (ausencia de onda P, QRS
Previa a la administración de glucosa e insulina, y/o salbutamol, se administrará:
ADULTOS: 10-30 mL i.v.(lento) Inicio de acción en
1-2 minutos. Requiere monitoreo ECG continuo
durante su infusión. Puede repetirse la dosis a los 5
minutos y, si esta segunda dosis es ineficaz,
posiblemente esta medida ya no será útil (sus
efectos se mantienen 1 hora), y nos deberemos
plantear la posibilidad de implantar un marcapaso
provisional. Administrar con cuidado en pacientes
NIÑOS: Gluconato de calcio 0.5ml/Kg EV lento con
electrocardiografico en 5 a 10 min. Separado del
ADULTOS: 50-150 mEq vía IV en 5 minutos. Inicio
de acción: 15-30 min. La duración de su efecto es
de 1-2 horas. Util en pacientes con hipercalemia
secundaria a acidosis (pH < 7,20 o HCO -
mmol/L). Contraindicado si hay hipernatremia y/ o
una insuficiencia cardiaca, y resulta muchas veces
ineficaz si hay insuficiencia renal crónica.
NIÑOS: 1 a 2 mEq/kg en 15 a 30 min.
Se practicarán ionogramas y ECG de control cada 2 horas.
Cuando esté normalizado el ECG y/ o la potasemia sea < 6 mEq/L, se pasará a
administrar resinas, debido a que el gluconato cálcico no modifica el K+ sérico, y la
administración de bicarbonato (igual que la glucosa e insulina, o el salbutamol), si
bien disminuye la concentración de K+, no disminuyen el potasio corporal.
Eliminación de potasio
Poliestireno sulfonato cálcico ADULTOS: Oral. 15-60 g cada 6-8 hs, disueltos en
5%, 1-3 veces/día, a retener por 6 hs, después
NIÑOS: 1g/Kg con 3-4 ml de glucosa al 10% en enema a
retener 15 min o VO 0.5-1 g/kg VO en glucosado
Nota… Las resinas cálcicas (Poliestireno gluconato de calcio - RIC- CALCIO),
administradas por VO extraen, por cada gramo de resina, 0,7 mEq de K+ y añaden
3. Hemodiálisis, sobre todo indicada cuando hay insuficiencia renal severa. La
hemodiálisis extrae unos 25 - 30 mEq por hora, corrige la acidosis pero tiene el
inconveniente de que se tarda un cierto tiempo en poder empezarla. La diálisis
K+ superior a 6 mEq/L y ECG normal
ADULTOS: La dosis utilizada es de 10 UI de insulina corriente en 500 ml de
dextrosa al 5 % o en 250 ml al 10% a pasar en forma endovenosa en 30 minutos.
La acción se inicia a los 15 a 30 minutos con una duración de acción de 2-3 horas
NIÑOS: Glucosa al 10 % 0.5-1 g/kg Insulina 0.1-0.2 U/kg
ADULTOS: 0,5 mg (1 ampolla), disuelta en 50 mL de suero fisiológico IV. a
pasar en 10-15 minutos. También puede administrarse 0.5 – 1 mg en nebulización.
Está contraindicado en pacientes con cardiopatía isquémica o arritmia
supraventricular severa. La acción se inicia a los 15-30 min.
Se prepara en 2.0 a 2.5 ml de solución salina isotónica al 0.9% y se
Los dos procedimientos pueden disminuir el K+ en 1-1,5 mEq/L en unos 30-60
minutos, manteniéndose sus efectos hasta unas 4-6 horas.
3. Estas medidas no extraen K+ del organismo y si se necesita un balance
negativo se deben aplicar los procedimientos del apartado siguiente.
K+ inferior a 6 mEq/L y ECG normal
1. Resinas de intercambio catiónico. (VER ARRIBA)
2. Diuréticos:
Se utiliza la Furosemida, oral o endovenosa
ADULTOS: 20-200 mg según función renal, comienzo de acción a la NIÑOS: Niños 1-1,5 mg/kg IV
3. Disminución de la ingesta de potasio, con una dieta pobre en fruta y verdura
TRATAMIENTO de HIPOKALEMIA Objetivo: normalizar el potasio sérico.
1. Definir escenario de actuación. Hipopotasemia grave= URGENCIA
2. Considerar la coexistencia de hipomagnesemia
La reposición de K+ debe efectuarse preferentemente en soluciones salinas, (las glucosadas aumentan la producción endógena de insulina, y ésta puede facilitar la entrada de potasio en las
células, impidiendo la normalización de las concentraciones plasmáticas.
El tratamiento urgente consiste en la administración intravenosa de KCl, con
control de las concentraciones plasmáticas de potasio
Indicación de reposición EV = URGENCIA
Presencia de síntomas o cambios en el ECG
Insuficiencia cardíaca congestiva, historia de arritmias cardíacas,
¿A qué concentración? ¿A qué ritmo de infusión?
Adultos: No > 20 meq/h (hasta 40 meq/h excepcionalmente!!!!!)
Hipokalemia crónica o leve-moderada = VIA ORAL
Asegurar adecuada ingesta de potasio en la dieta.
Suplementos de K+ en forma de tabletas o en jarabe.
Distinguir
Hipokalemia con alcalosis metabólica = KCl
Hipokalemia con acidosis metabólica = Sales orgánicas de potasio
NOTA: En hipokalemia crónica, por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio
sérico, las reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq,
Potasemias inferiores a 2 meq/l indican un déficit del contenido corporal de potasio
BIBLIOGRAFIA * Allon M: Hyperkalemia in end-stage renal disease: Mechanisms and
management. J Am Soc Nephrol 1995; 6:1134-1142
* Allon MT, Copkney C: Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in
hemodialysis patients. Kidney Int 1990; 38:869-872
* Cohn JN, Kowey PR; Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for Potassium
in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160:2429-2436
* Greenberg A: Hyperkalemia: Treatment options. Semin Nephrol 1998; 18:46-57
* Halperin ML, Kamel KS: Electrolyte quintet: Potassium. Lancet 1998; 352:135-
* Heguilen RM, Sciurano C, Bellusci AD, Fried P, Mittelman G, Rosa Diez G,
Bernasconi AR. The faster potassium-lowering effect of high dialysate bicarbonate
concentrations in chronic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant (2005)
* Palmer BF: Current concepts: Hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-
angiotensin aldosterone systems. N Engl J Med 2004; 351:585-592
* Rastergar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J
* Schuster VL. Potassium deficiency: pathogenesis and treatment. In: Seldin DW,
Giebisch G, eds. The Regulation of Potassium Balance. New York, NY: Raven
* Weiner ID, Wingo CS: Hyperkalemia: A potential silent killer. J Am Soc Nephrol
* Weiner ID, Linas SL, Wingo CS: Disorders of potassium metabolism, in Johnson
RJ, Feehally J (eds): Comprehensive Clinical Nephrology. St. Louis, MO, Mosby,
Blue Quadrant MET Worldwide Flexible Fund Investment Obj ective and univ erse Portfolio facts Investment Objective Portfolio Managers The portfolio mandate requires the manager to invest allocated funds in a range of equity securities, both local and offshore in order to generate sustainable real returns over the long-term. The objective of
Oral and Dental Management Related to Radiation Therapy for Head and Neck Cancer • Pamela J. Hancock, BSc, DMD • • Joel B. Epstein, DMD, MSD, FRCD(C) • • Georgia Robins Sadler, BSN, MBA, PhD • The clinical management of squamous cell carcinoma of the head and neck causes oral sequelae that can compro-mise patients’ quality of life and necessitate abandonment or reduc